أحدث الوصفات

ارتفع المعدل العالمي لمرض السكري بنسبة 45 في المائة خلال العقدين الماضيين

ارتفع المعدل العالمي لمرض السكري بنسبة 45 في المائة خلال العقدين الماضيين



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لكن في الولايات المتحدة وحدها ، ارتفع معدل الإصابة بمرض السكري بنسبة 71 في المائة

في جميع أنحاء العالم ، أصبح مرض السكري المرتبط بالسمنة منتشرًا بشكل متزايد ، وكذلك العلاج.

كشفت دراسة نُشرت هذا الأسبوع في المجلة الطبية البريطانية The Lancet أن معدل الإصابة بمرض السكري ارتفع بمقدار النصف تقريبًا بين عامي 1990 و 2013 - ويرتبط الكثير منها بزيادة مماثلة في معدل السمنة.

الدراسة ، التي مولتها مؤسسة بيل وميليندا جيتس وجمعت بيانات من أكثر من 35000 مصدر بيانات في 188 دولة ، وجدت أن التشخيص الساحق لهؤلاء السكان كان لمرض السكري من النوع 2 ، والذي يرتبط عادة بالسمنة.

علاوة على ذلك ، لم يكن هذا المتوسط ​​البالغ 45 في المائة مؤشرا على البلدان التي بها أكثر السكان عرضة للخطر - في الولايات المتحدة ، ارتفع معدل الإصابة بمرض السكري بنسبة 71 في المائة.

وزاد معدل الإصابة في المملكة العربية السعودية بنسبة 60 في المائة ، وفي الصين بنسبة 56 في المائة ، وزاد عدد مرضى السكري في المكسيك بنسبة 52 في المائة.

من حيث الانتشار العام - مدى انتشار المرض بين السكان - احتلت المملكة العربية السعودية أعلى نسبة من الأشخاص المصابين حيث بلغت 17817 حالة لكل 100000 شخص في عام 2013.

والخبر السار هو أنه مع زيادة انتشار المرض ، أصبحت الرعاية الطبية والأدوية أكثر تعقيدًا أيضًا.

قال ثيو فوس ، أستاذ الصحة العالمية في معهد القياسات الصحية والتقييم لصحيفة نيويورك تايمز: "بشكل عام ، ينخفض ​​العبء - من الأفضل أن تكون على قيد الحياة ، حتى لو كنت تعاني من إعاقة". "لكن الجانب السلبي هو أنه يتطلب المزيد من موارد النظام الصحي لعلاج الأشخاص الذين يعانون من هذه المشاكل المزمنة."


برنامج الوقاية من مرض السكري (DPP)

يعد برنامج الوقاية من مرض السكري (DPP) الذي ترعاه NIDDK ودراسة نتائج DPP المستمرة (DPPOS) من الدراسات الرئيسية التي غيرت الطريقة التي يتعامل بها الناس مع الوقاية من مرض السكري من النوع 2 في جميع أنحاء العالم. أظهر DPP أن الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 يمكنهم منع المرض أو تأخيره عن طريق فقدان قدر متواضع من الوزن من خلال تغييرات نمط الحياة (التغييرات الغذائية وزيادة النشاط البدني). كما وجد أن تناول الميتفورمين ، وهو دواء عام آمن وفعال لعلاج مرض السكري ، يمنع المرض ، وإن كان بدرجة أقل.

استمر برنامج DPPOS في متابعة معظم المشاركين في DPP منذ عام 2002. وحتى الآن ، أظهر DPPOS أن المشاركين الذين شاركوا في برنامج DPP لتغيير نمط الحياة أو الذين يتناولون الميتفورمين يستمرون في منع أو تأخير مرض السكري من النوع 2 لمدة 15 عامًا على الأقل. أظهر DPPOS أيضًا أن برنامج DPP Lifestyle Change فعال من حيث التكلفة (التكاليف مبررة بفوائد الوقاية من مرض السكري وتحسين الصحة وتقليل تكاليف الرعاية الصحية) وأن الميتفورمين يوفر التكلفة (يؤدي إلى توفير بسيط في تكاليف الرعاية الصحية ) بعد 10 سنوات. يواصل باحثو DPPOS أيضًا متابعة المشكلات الصحية الأخرى لدى المشاركين مثل السرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية (أمراض القلب والأوعية الدموية) وتلف الأعصاب وأمراض الكلى وأمراض العين. مع تقدم المشاركين في العمر ، يتابع الباحثون المشكلات الصحية المرتبطة بالعمر مثل مشاكل الوظيفة الجسدية وصعوبات التفكير أو الذاكرة.

اعتمد NIDDK على نجاح DPP من خلال تمويل أبحاث إضافية لجعل الإصدارات المعدلة من برنامج DPP Lifestyle Change أكثر فعالية من حيث التكلفة ومتاحة بسهولة لعشرات الملايين من الأمريكيين المعرضين لخطر الإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري. أظهرت العديد من الإصدارات الجماعية المعدلة لبرنامج DPP Lifestyle Change واعدة كبيرة. نسخة واحدة تم اختبارها في جمعية الشبان المسيحية متاحة الآن على نطاق واسع في الولايات المتحدة من خلال شراكة مع البرنامج الوطني للوقاية من مرض السكري التابع لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. اعتبارًا من عام 2018 ، سيغطي برنامج Medicare المشاركة في البرنامج الوطني للوقاية من مرض السكري التابع لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) لأولئك المؤهلين.


نبذة مختصرة

الخلفية والأهداف

يتزايد مرض السكري من النوع 2 في كل من البلدان المتقدمة والنامية بسبب شعبية نمط الحياة الغربي والتركيب السكاني. بعد ذلك ، هدفت هذه المراجعة المنهجية إلى تحديد انتشار واتجاه مرض السكري في منطقة الشرق الأوسط.

طريقة

بحثنا في Google Scholar و PubMed و Medline من عام 2000 حتى عام 2018. كانت مصطلحات MeSH عبارة عن مزيج من "مرض السكري" و "انتشار" و "داء السكري" و "داء السكري من النوع 2" و "اسم البلدان" و "الشرق الأوسط". تم الحصول على التقديرات المجمعة عن طريق نماذج التأثير العشوائي لحساب التباين بين الدراسات.

العثور على

من بين 669 مقالة تم تحديدها في البداية ، استوفى إجمالي 50 تقريرًا مع 4،263،662 موضوعًا معايير الاشتمال. كان الانتشار المشترك لمرض السكري في المنطقة حوالي 14.6٪ (95٪ CI: 11.6-17.5) والذي تفاوت من 2.6٪ (95٪ CI: 2.5-2.6) إلى 21.9 (95٪ CI: 16.8–17.5) بين البلدان. لذلك ، يعاني ما يقرب من 46 مليون فرد الآن من مرض السكري في الشرق الأوسط بناءً على التقديرات المجمعة المذكورة أعلاه.

استنتاج

يعد نمط مرض السكري واتجاهه المتزايد خلال العشرين عامًا الماضية في منطقة الدراسة مقلقًا ويؤكدان على أن الحد الأقصى من مخاطر الإصابة بمرض السكري يجب أن يكون على رأس الأولويات الصحية.


نتائج

العبء العالمي لمرض السكري

زادت حالات الإصابة بمرض السكري في جميع أنحاء العالم بنسبة 102.9٪ ، من 11303 × 10 3 (95٪ UI ، 10582 × 10 3 –12102 × 10 3) في عام 1990 إلى 22936 × 10 3 (95٪ UI ، 21083 × 10 3 –25،041 × 10 3) في عام 2017. زاد ASIR العالمي من 234 / 100،000 شخص (95٪ UI ، 219-249) في عام 1990 إلى 285 / 100،000 شخص (95٪ UI ، 262–310) في عام 2017 (EAPC = 0.87 ، 95٪ CI: 0.79-0.96) (الجدول 2).

زاد عدد حالات الإصابة بداء السكري في كلا الجنسين من عام 1990 إلى عام 2017. وزادت حالات الإصابة عند الذكور بنسبة 103.3٪ ، من 5791 × 10 3 (95٪ UI ، 5407 × 10 3 –6214 × 10 3) في عام 1990 إلى 11770 × 10 3 (95٪ UI ، 10839 × 10 3 –12850 × 10 3) في عام 2017 ، وزاد ASIR بشكل ملحوظ مع EAPC بمقدار 0.89 (95٪ CI ، من 0.81 إلى 0.99) ، حيث ارتفع من 240 / 100،000 شخص (95 ٪ UI، 225-256) في عام 1990 إلى 295 / 100،000 شخص (95٪ UI ، 272–321) في عام 2017 ، بينما زاد ذلك في الإناث بنسبة 102.6٪ ، من 5512 × 10 3 (95٪ UI ، 5162 × 10 3 - 5886 × 10 3) في عام 1990 إلى 11166 × 10 3 (95٪ واجهة المستخدم ، 10244 × 10 3 –12217 × 10 3) في عام 2017 وزاد ASIR من 227 / 100،000 شخص (95٪ واجهة المستخدم ، 213-243) في عام 1990 إلى 274 / 100،000 شخص (95٪ UI ، 252-299) في عام 2017 وزاد ASIR سنويًا بمعدل 0.85 (0.77-0.94). كان لدى الذكور حالات عابرة و ASIR أعلى من الإناث في عامي 1990 و 2017 (الجدول 2).

على المستوى الإقليمي ، زاد ASIR لمرض السكري عبر مناطق SDI الخمس من عام 1990 إلى عام 2017 (الشكل 1). كانت الزيادة في ASIR الأكبر في المناطق عالية SDI (EAPC = 1.05 ، 95٪ CI: 0.92-1.17) والأقل في المناطق منخفضة SDI (EAPC = 0.79 ، 95٪ CI: 0.71–0.88) (الجدول 2). على المستوى الجغرافي ، زادت حالات الإصابة بمرض السكري من عام 1990 إلى عام 2017 في 21 منطقة جغرافية (الجدول 2) ، وكانت الزيادة الأكبر في غرب أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى (203.6٪) ، وأدناها في أوروبا الشرقية (14.0٪). . ارتفع معدل الإصابة بمرض السكري من عام 1990 إلى عام 2017 في 19 منطقة جغرافية (الشكل 2) ، وتم العثور على أكبر زيادة في ASIR في الدخل المرتفع في أمريكا الشمالية (EAPC = 1.98 ، 95٪ CI: 1.64-2.31) ، بينما تم العثور على أكبر انخفاض في أمريكا اللاتينية الاستوائية (EAPC = - 0.30 ، 95٪ CI: من - 0.40 إلى - 0.19) (الجدول 2).

ASIR لمرض السكري الناجم عن مناطق SDI ، من 1990 إلى 2017. يتم تقديم البيانات من خمس مناطق SDI في اللوحة العلوية اليمنى. (ASIR ، معدل الحدوث المعياري للعمر SDI ، المؤشر الاجتماعي الديموغرافي)

ASIR لمرض السكري على المستوى الإقليمي. العمود الأيسر في كل مجموعة عبارة عن بيانات حالة في عام 1990 والعمود الأيمن في عام 2017. يمكن عرض هذه البيانات من مناطق معينة في أعلى يمين اللوحة (ASIR ، معدل الحدوث المعياري للعمر)

على المستوى الوطني ، زادت حالات الإصابة بمرض السكري بشكل أكبر في الإمارات العربية المتحدة (964.1٪) وانخفضت أكثر في بلغاريا (- 0.7٪) (الشكل 3 ب ، الجدول S4). بالإضافة إلى ذلك ، بالنسبة للعدد المطلق ، كان أكبر عدد من الحالات الجديدة في عام 2017 في الهند (3،639،083 × 10 3 حالات) ، تليها الصين (3،338،131 × 10 3 حالات) والولايات المتحدة (1،388،743 × 10 3 حالات) ( الجدول S4). تفاوت معدل ASIR لمرض السكري بشكل كبير في جميع أنحاء العالم في عام 2017 ، حيث كان الأعلى في كيريباتي (970 / 100،000 شخص) ، تليها فيجي وساموا الأمريكية (لم يتم وضع علامة على هذه البلدان على الخريطة في الشكل) ، وأدناها في كولومبيا (187 / 100،000 شخص) ، تليها اليابان والصين (الشكل 3 أ ، الجدول S4). كانت الزيادة في ASIR هي الأكبر في موريشيوس (EAPC = 2.56 ، 95٪ CI: 2.32-2.81) ، تليها سريلانكا والولايات المتحدة وكان الانخفاض في ASIR أكبر في جرينلاند (EAPC = -1.32 ، 95٪ CI: from- 1.38 إلى - 1.26) تليها إثيوبيا وسنغافورة من 1990 إلى 2017 (الشكل 3 ج).

العبء المرضي العالمي لمرض السكري لكلا الجنسين في 194 دولة وإقليم. (أ) عسير داء السكري عام 2017 (ب) التغير النسبي في حالات الإصابة بمرض السكري بين عامي 1990 و 2017 (ج) EAPC لمرض السكري ASIR من 1990 إلى 2017. تم شرح البلدان التي بها عدد كبير من الحالات / التطور. ASIR ، معدل الحدوث المعياري للعمر EAPC ، التغير السنوي المقدر (تم رسم الخرائط من قبل المؤلفين وفقًا للبيانات المقابلة)

أظهر فحص العلاقة بين جميع الفئات العمرية والإصابة أن الإصابة بداء السكري زادت من الفئة العمرية 0-1 ، وبلغت ذروتها في الفئة العمرية 55-59 ، وبعد ذلك انخفضت بشكل طفيف في الفئة العمرية 70-74 وزادت في 75- 79 الفئة العمرية ثم انخفضت في كلا الجنسين في عامي 1990 و 2017 (الشكل 4).

معدل الإصابة بمرض السكري للفئة العمرية (لكل 100.000 شخص) حسب الجنس في عامي 1990 و 2017

إلى جانب ذلك ، أبلغت دراستنا عن الحالات السائدة وانتشار مرض السكري في المناطق الجغرافية. زاد عدد مرضى السكري بدرجات مختلفة في 21 منطقة جغرافية ، وزاد انتشار داء السكري في 19 منطقة جغرافية (باستثناء أستراليا وأمريكا اللاتينية الاستوائية) من 1990 إلى 2017 (الجدول S3).

مرض السكر النوع 1

شكلت T1DM ما يقرب من 1.8 ٪ (ن = 400 × 10 3) من إجمالي عدد حالات الإصابة بمرض السكر في عام 2017 ، بينما تجاوزت النسبة 5.0٪ في جرينلاند. على المستوى العالمي ، كان عدد حالات الحوادث السنوية يرتفع مع 291 × 10 3 (95٪ UI ، 263 × 10 3 –323 × 10 3) في عام 1990 و 400 × 10 3 (95٪ UI ، 362 × 10 3 - 442 × 10 3) في 2017 (الجدول S1 ، الشكل S3A). أظهر ASIR العالمي لـ T1DM اتجاهًا متزايدًا مع EAPC قدره 0.34 (95 ٪ CI: 0.30-0.39) من 1990 إلى 2017 (الجدول S1).

لوحظ عدد حالات الحوادث المطلقة عند الذكور بـ 160 × 10 3 (95٪ واجهة المستخدم ، 145 × 10 3 –177 × 10 3) في عام 1990 و 211 × 10 3 (95٪ واجهة المستخدم ، 200 × 10 3 –244 × 10 3) ) في عام 2017 (زاد عدد الحالات في 1990-2017 باستثناء 1994 ، الشكل S3A) ، بينما في الإناث من 131 × 10 3 (95٪ واجهة المستخدم ، 118 × 10 3 –145 × 10 3) إلى 179 (95٪ UI ، 162 × 10 3 –198 × 10 3) (الجدول S1). زاد ASIR لـ T1DM من 1990 إلى 2017 وزاد ASIR سنويًا بمتوسط ​​0.34 (0.30 - 0.39) في الذكور والإناث (الجدول S1).

على المستوى الإقليمي ، زادت حالات حوادث T1DM عبر مناطق SDI الخمس من عام 1990 إلى عام 2017 (الشكل S4A). زاد ASIR لـ T1DM عبر أربع مناطق SDI من 1990 إلى 2017 من بين أكبر زيادة في SDI المرتفع (الشكل S5A) ، بينما كان ASIR مستقرًا في المناطق منخفضة SDI (EAPC = 0.00 ، 95٪ CI: - 0.03-0.02) (الجدول S1). على المستوى الجغرافي ، زاد عدد حالات حدوث T1DM في 18 منطقة جغرافية (الشكل S6A) ، وكانت الزيادة هي الأعلى في غرب إفريقيا جنوب الصحراء (129.6٪) ، تليها إفريقيا الوسطى جنوب الصحراء (123.2٪). انخفض عدد حالات T1DM في ثلاث مناطق: آسيا والمحيط الهادئ ذات الدخل المرتفع (- 21.6٪) ، وأوروبا الوسطى (- 2.1٪) ، وشرق آسيا (- 0.2٪). لوحظت أكبر زيادة في ASIR في أوروبا الغربية (EAPC = 1.20 ، 95٪ CI: 1.04-1.36) ، تليها أستراليا وأوروبا الوسطى (الجدول S1 ، الشكل 5 ، الشكل S7A).

EAPCs لمرض السكري (داء السكري من النوع 1 ومرض السكري من النوع 2) ASIR من 1990 إلى 2017 على المستوى العالمي والإقليمي والوطني

على المستوى الوطني ، لوحظت أكبر زيادة في حالات حوادث T1DM في قطر (493.5٪) تليها الإمارات العربية المتحدة (382.0٪) وأفغانستان (257.6٪) (الشكل S1B). وفي الوقت نفسه ، تم العثور على أكبر انخفاض في جورجيا (- 31.9٪) ، تليها البوسنة والهرسك (- 26.6٪) (الشكل S1B ، الجدول S4). كان ASIR لـ T1DM الأعلى في النرويج (20 / 100،000 شخص) ، تليها كندا وأوروغواي والأدنى في فيتنام (2 / 100،000 شخص) في عام 2017 (الشكل S1A ، الجدول S4). كان ASIR في الدولة ذات أعلى معدل (النرويج) أعلى 10 مرات من أدنى معدل (فيتنام). لوحظت أكبر زيادة في ASIR لـ T1DM في فرنسا (EAPC = 2.11 ، 95٪ CI: 1.93-2.29) ، وتم العثور على أكبر انخفاض في ASIR في فنلندا (EAPC = - 0.72 ، 95٪ CI: من - 0.44 إلى - 1.00) (الشكل S1C ، الجدول S4).

كشفت العلاقة بين جميع الفئات العمرية والوقوع أن معدل حدوث T1DM زاد من الفئة العمرية 0-1 إلى الفئة العمرية 5-9 ، وبلغ ذروته في الفئة العمرية 5-9 ، وانخفض إلى أدنى القيم في الفئة العمرية 60-64. المجموعة ، وبعد ذلك زاد بشكل طفيف في كلا الجنسين في عامي 1990 و 2017 (الشكل S8A).

زاد عدد مرضى T1DM بدرجات مختلفة في 21 منطقة جغرافية وزاد انتشار T1DM في 19 منطقة جغرافية (باستثناء جنوب آسيا وأمريكا اللاتينية الاستوائية) من 1990 إلى 2017 (الجدول S3).

داء السكري من النوع 2

يمثل T2DM 98.3٪ (22،535 × 10 3) من العدد الإجمالي لحالات داء السكري في عام 2017. زاد العدد المطلق لحالات T2DM عالميًا بنسبة 104.6٪ ، من 11،013 × 10 3 (10،283 × 10 3 –11،811 × 10) 3) في عام 1990 إلى 22535 × 10 3 (20694 × 10 3 –24627 × 10 3) في عام 2017 (الجدول S2 ، الشكل S3B). أظهر ASIR العالمي لـ T2DM اتجاهًا متزايدًا مع 228 / 100،000 شخص (95٪ UI ، 214-244) في عام 1990 و 279 / 100،000 شخص (95٪ UI ، 257-304) في عام 2017 ، مع EAPC بنسبة 0.89 (95٪) CI: 0.80–0.97) (الجدول S2).

تم عرض الأرقام المطلقة للحوادث عند الذكور بـ 5631 × 10 3 (95٪ UI ، 5247 × 10 3 –6055 × 10 3) في عام 1990 و 11،549 (95٪ UI ، 10،615 × 10 3 –12،626 × 10 3) في عام 2017 (زاد عدد الحالات في 1990-2017 باستثناء 1994 ، الشكل S3B) ، بينما في الإناث من 5382 × 10 3 (95٪ UI ، 5028 × 10 3 –5757 × 10 3) إلى 10987 × 10 3 (95٪ UI ، 10،067 × 10 3 –12،037 × 10 3) (الجدول S2). زاد ASIR لـ T2DM في 1990-2017 وزاد ASIR سنويًا بمتوسط ​​0.91 (0.82-1.00) للذكور و 0.86 (0.78-0.95) للإناث (الجدول S2).

على المستوى الإقليمي ، زادت حالات الحوادث و ASIR لـ T2DM عبر مناطق SDI الخمس من 1990 إلى 2017 (الشكل S4B ، الشكل S5B). كانت الزيادة في ASIR لـ T2DM أكبر في المناطق عالية SDI (EAPC = 1.06 ، 95٪ CI: 0.93-1.19) ، بينما كانت الزيادة الأصغر في مناطق SDI المتوسطة والعالية في 1990-2017 (EAPC = 0.63 ، 95٪ CI : 0.48-0.78) (الجدول S2 ، الشكل S5B).

على المستوى الجغرافي ، زاد عدد حالات T2DM في جميع المناطق الـ 21 (الشكل S6B) ، مع أعلى زيادة لوحظت في غرب أفريقيا جنوب الصحراء (207.4٪) ، تليها شمال إفريقيا والشرق الأوسط (199.3٪) ، ووجدت أقل زيادة في أوروبا الشرقية (14.3٪). كانت الزيادة في ASIR هي الأكبر في الدخل المرتفع في أمريكا الشمالية (EAPC = 2.07 ، 95٪ CI: 1.72-2.42) ، تليها جنوب وغرب إفريقيا جنوب الصحراء الكبرى ، وتم العثور على أكبر انخفاض في ASIR في أمريكا اللاتينية الاستوائية (EAPC = - 0.30 ، 95٪ CI: - 0.40–0.20) (الشكل 5 ، الجدول S2 ، الشكل S7B).

في 194 دولة في عام 2017 ، حدثت 36٪ من حالات حوادث T2DM في الهند والصين والولايات المتحدة الأمريكية ، بينما حدثت 10٪ منها في إندونيسيا والمكسيك وباكستان. تم العثور على أكبر زيادة في حالات حوادث T2DM في الإمارات العربية المتحدة (975.8٪) ووجد أكبر انخفاض في بلغاريا (- 0.4٪) (الجدول S4 ، الشكل S2B). كان ASIR لـ T2DM هو الأعلى في كيريباتي (968 / 100،000 شخص) ، تليها فيجي وساموا الأمريكية. وأدناها في اليابان (177 / 100،000 شخص) في عام 2017 (الشكل S2A ، الجدول S4). كان ASIR في الدولة ذات أعلى معدل (كيريباتي) أعلى بنحو 6 أضعاف من ذلك في الدولة ذات المعدل الأدنى. كانت أكبر زيادة في ASIR في موريشيوس (EAPC = 2.57 ، 95٪ CI: 2.33-2.82) ، تليها الولايات المتحدة الأمريكية (EAPC = 2.38 ، 95٪ CI: 1.97-2.78) ، وكان أكبر انخفاض في جرينلاند (EAPC = - 1.41، 95٪ CI: من - 1.47 إلى - 1.35) (الجدول S4 ، الشكل S2C).

أظهرت الدراسة أن حدوث T2DM زاد من الفئة العمرية 10-14 إلى الفئة العمرية 55-59 ، وبلغ ذروته في الفئة العمرية 55-59 ، وبعد ذلك انخفض بشكل طفيف في كلا الجنسين في عامي 1990 و 2017 (الشكل S8B) .

زاد عدد مرضى T2DM بدرجات مختلفة في 21 منطقة جغرافية وزاد انتشار T2DM في 19 منطقة جغرافية (باستثناء أستراليا وأمريكا اللاتينية الاستوائية) من 1990 إلى 2017 (الجدول S3).

كما هو مبين في الشكل 6 ، تم الكشف عن ارتباط كبير بين EAPC و HDI في عام 2017. يمكن أن يكون دليل التنمية البشرية في عام 2017 بمثابة بديل لمستوى وتوافر الرعاية الصحية في كل بلد ، وتم الكشف عن ارتباط سلبي كبير بين EAPC و HDI (ρ = - 0.21 ، ص = 0.006) من بينها ارتباط EAPC بشكل إيجابي بـ HDI (ρ = 0.59 ، ص & lt 0.0001) في مرض السكري من النوع 1 (الشكل S9A) ، وكان مرتبطًا سلبًا بـ HDI (ρ = - 0.23 ، ص = 0.002) في مرض السكري من النوع 2 (الشكل S9B). مع زيادة مؤشر التنمية البشرية ، شهدت البلدان انخفاضًا أكثر ثباتًا في ASIR لمرض السكري من عام 1990 إلى عام 2017. بالإضافة إلى ذلك ، وجدت الدراسة أن ASIR في T1DM يختلف باختلاف خط العرض وكلما كان بعيدًا عن خط الاستواء ، ارتفع ASIR في عام 2017 ( ρ = 0.61 ، ص & lt 0.0001) (الشكل S10).

العلاقة المتبادلة بين EAPCs ومؤشر التنمية البشرية في عام 2017 على المستوى الوطني. تمثل الدوائر البلدان التي كانت متوفرة على بيانات مؤشر التنمية البشرية. يزداد حجم الدائرة مع حالات الإصابة بمرض السكري. مؤشرات ρ و ص تم اشتقاق القيم المقدمة من تحليل ارتباط بيرسون.EAPC ، النسبة المئوية للتغير السنوي التقديري HDI ، مؤشر التنمية البشرية


علم الأمراض

هناك العديد من الآليات المحتملة التي يؤدي فيها مرض السكري إلى السكتة الدماغية. وتشمل هذه المشاكل البطانية الوعائية ، وزيادة تصلب الشرايين في سن مبكرة ، والالتهاب الجهازي ، وزيادة سماكة الغشاء القاعدي الشعري. تشاهد التشوهات في الملء الانبساطي البطين الأيسر المبكر بشكل شائع في مرض السكري من النوع الثاني. تشمل الآليات المقترحة لفشل القلب الاحتقاني في مرض السكري من النوع الثاني أمراض الأوعية الدموية الدقيقة ، والاختلالات الأيضية ، والتليف الخلالي ، وارتفاع ضغط الدم والخلل اللاإرادي (الشكل 1). تعتبر وظيفة الأوعية الدموية البطانية أمرًا بالغ الأهمية للحفاظ على السلامة الهيكلية والوظيفية لجدران الوعاء الدموي بالإضافة إلى التحكم في حركية الأوعية الدموية. يتوسط أكسيد النيتريك (NO) توسع الأوعية ، ويمكن أن يتسبب نقص توافره في حدوث خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية ويؤدي إلى سلسلة من تصلب الشرايين. على سبيل المثال ، تضعف الأوعية الدموية بوساطة NO في الأفراد المصابين بداء السكري ، ربما بسبب زيادة تعطيل NO أو انخفاض تفاعل العضلات الملساء إلى NO. الأفراد المصابون بداء السكري من النوع الثاني لديهم تصلب في الشرايين وانخفاض المرونة مقارنة بالأشخاص الذين لديهم مستوى جلوكوز طبيعي. غالبًا ما يرتبط داء السكري من النوع الأول بضعف هيكلي مبكر في الشريان السباتي الشائع ، والذي ينعكس عادةً في زيادة سماكة الطبقة الداخلية للوسط ، ويعتبر علامة مبكرة على تصلب الشرايين. كثيرًا ما يُلاحظ زيادة الاستجابة الالتهابية لدى الأشخاص المصابين بداء السكري ، ويلعب الالتهاب دورًا مهمًا في تطور لوحة تصلب الشرايين. البروتين التفاعلي C ، السيتوكينات والأديبونكتين هي علامات المصل الرئيسية للالتهاب. يعتبر البروتين التفاعلي C ومستويات البلازما لهذه السيتوكينات بما في ذلك إنترلوكين 1 وإنترلوكين 6 وعامل نخر الورم - & # x003b1 تنبئًا مستقلاً عن مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. يبدو أن Adiponectin هو معدل التمثيل الغذائي للدهون والالتهابات الجهازية. كما ارتبط انخفاض مستوى الأديبونكتين نفسه بالأمراض القلبية الوعائية.

الآليات المحتملة للسكتة الدماغية لدى مرضى السكري.


إدارة مرض السكري في مرضى الكبد المزمن

مرض السكري (DM) هو مرض مزمن شائع يصيب البشر على مستوى العالم. خلال السنوات القليلة الماضية ، زاد معدل الإصابة بمرض السكري وحظي بمزيد من الاهتمام. بالإضافة إلى تزايد أعداد السكان المصابين بداء السكري ، فإن مضاعفات مرض السكري تنطوي على إصابات لعدد أكبر من الأعضاء ، مثل تلف القلب والأوعية الدماغية. يمكن أن تقلل مضاعفات مرض السكري من نوعية الحياة وتقصير مدى الحياة ، وفي النهاية تعرقل أيضًا التنمية الاجتماعية والاقتصادية. لذلك ، فإن التدابير الفعالة للحد من حدوث وتطور مرض السكري تساعد في تحسين نوعية حياة المرضى ، وتأخير تطور مرض السكري في السكان ، وتخفيف العبء الاجتماعي. يعتبر الكبد رابطًا مهمًا في إدارة والتحكم في مرض السكري ، بما في ذلك التخفيف من استقلاب الجلوكوز وأيض الدهون وغيرها عن طريق تخزين الجلوكوز وتوليد الجلوكوز الداخلي من الجليكوجين المخزن في الكبد. تليف الكبد مرض مزمن شائع للغاية ، وغالبًا ما يقلل من جودة الحياة ويقلل من متوسط ​​العمر المتوقع. وفقًا لمجموعة متزايدة من الأبحاث ، يُظهر مرض السكري ارتباطًا وثيقًا بالتهاب الكبد وتليف الكبد وسرطان الكبد. علاوة على ذلك ، فإن تعايش مضاعفات الكبد من شأنه أن يسرع من تدهور مرضى السكري. يؤثر تليف الكبد والسكري على بعضهما البعض. وبالتالي ، بالإضافة إلى العلاجات الدوائية والتدخلات في نمط الحياة ، قد تساعد السيطرة الفعالة على تليف الكبد في إدارة أفضل لمرض السكري. عندما يتعلق الأمر بمسببات مختلفة لتليف الكبد ، قد تكون الطرق العلاجية المختلفة ، مثل العلاج المضاد للفيروسات ، أكثر فعالية. قد تكون السيطرة الفعالة على تليف الكبد استراتيجية لتحسين إدارة مرض السكري.

1 المقدمة

في عام 2015 ، كان هناك ما يقرب من 415 مليون مريض بالسكري تتراوح أعمارهم بين 20 و 79 عامًا ، وقدر الباحثون ما يقرب من 642 مليون مريض جديد خلال العقدين المقبلين [1]. من بين المسببات المتعددة لمرض السكري ، يعد نقص الأنسولين و / أو مقاومة الأنسولين (IR) من أهم المسببات. تشمل الاضطرابات الأيضية طويلة المدى مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة والأوعية الدموية الدقيقة ، والتي تؤدي لاحقًا إلى تلف أنظمة متعددة ، مثل حالات ضعف الجهاز الدوري والقصور الكلوي. تحدث مضاعفات القلب والأوعية الدموية في معظم مرضى السكري ، بينما تحدث مضاعفات الكلى بشكل أكثر شيوعًا في مرضى DM الآسيويين [2]. بالإضافة إلى المضاعفات المزمنة الشائعة لمرض السكري ، فإن المضاعفات الحادة الوخيمة ، مثل الحماض الكيتوني السكري (DKA) أو حالة فرط سكر الدم السكري ، تؤثر بشكل خطير على النتائج السريرية وفي بعض الأحيان تصبح حالات مهددة للحياة [3]. في عام 2017 ، بلغ معدل وفيات DM 1.37 مليون [3].

يساهم الكبد في عمليات التمثيل الغذائي في الجسم وله وظيفة حيوية ، خاصة في استتباب الجلوكوز. يعزز الجلوكاجون في الكبد تكسير الجليكوجين من خلال سلسلة من التفاعلات. يتم تنظيم تخليق الجليكوجين بشكل أساسي بواسطة الأنسولين [4]. في الآونة الأخيرة ، أفادت المزيد والمزيد من الدراسات عن ارتباط مرض السكري بأمراض الكبد المزمنة وتليف الكبد وسرطان الكبد وحتى سرطان القولون والمستقيم والبنكرياس والكلى [5 ، 6]. يعد تليف الكبد السبب الحادي عشر الأكثر شيوعًا للوفيات ، مما يؤدي إلى وفاة 1.16 مليون مدني سنويًا حول العالم [7]. تشمل العوامل المسببة الشائعة لتليف الكبد تراكم مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) والفيروسات والاستهلاك المفرط للكحول. هناك علاقة قوية بين تليف الكبد وارتفاع السكر في الدم [8].

على عكس الاستراتيجيات التقليدية لإدارة مرض السكري ، مثل النشاط البدني المعتدل الشدة ، وإدارة نمط الحياة مثل الحد من التبغ ، والتدخلات الدوائية [2] ، يبدو أن تأخير تطور مرض الكبد أمر حيوي للوقاية من العواقب السلبية التي تسببها DM [5]. تستكشف هذه المراجعة الآليات المحتملة بين مرض السكري وأمراض الكبد ، فضلاً عن الإدارة المتميزة لمرض السكري لدى مرضى السكري المصابين بأمراض الكبد.

2. العلاقة المتبادلة بين مرض السكري ومرض الكبد الدهني غير الكحولي أو الكحولي والآليات المحتملة بينهم

2.1. الخصائص الوبائية لمرض الكبد الدهني غير الكحولي أو مرض الكبد الكحولي (ALD)

قد يصبح NAFLD أحد الأسباب الشائعة لزراعة الكبد بحلول عام 2030 في الدول الغربية [9]. مثل أمراض الكبد الفيروسية ، هناك العديد من أنماط NAFLD المختلفة بناءً على سماتها المرضية ، بما في ذلك التنكس الدهني والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH) وتليف الكبد المصحوب بسرطان الخلايا الكبدية (HCC). وفقًا للخصائص المرضية ، يمكن تقسيم ALD إلى ثلاث مراحل: التنكس الدهني البسيط ، والتهاب الكبد الدهني ، والتليف الكبدي أو تليف الكبد. غالبية مرضى ALD يعانون من تنكس دهني ، في حين أن نسبة صغيرة فقط من هؤلاء المرضى تتطور إلى تليف الكبد [10]. يزداد معدل الإصابة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي عامًا بعد عام ، ومن المحتمل أن يصل إلى 101 مليون بحلول عام 2030 [7]. يؤثر NAFLD ليس فقط على عبء المراضة والوفيات المرتبطة بالكبد ، مثل الإضرار الشديد ببنية الكبد ووظائفه ، مع فشل الكبد التليف و HCC ، ولكن أيضًا المضاعفات خارج الكبد مثل DM [11].

2.2. التفاعل بين DM و NAFLD أو ALD
2.2.1. تأثير DM على NAFLD / أو ALD

مرضى DM أكثر عرضة للإصابة بالتليف المتقدم و NAFLD [11]. بالنسبة لمرضى NAFLD الذين يعانون من مرض السكري ، بالإضافة إلى زيادة خطر الإصابة بالتليف أو التليف الكبدي ، فإن احتمال الإصابة بأورام خبيثة في الكبد ، والاستشفاء ، والوفاة بسبب أمراض الكبد تظهر أيضًا اتجاهًا تصاعديًا [11 ، 12]. وفقًا لدراسة بأثر رجعي أجراها McPherson et al. في عام 2016 في 108 مرضى NAFLD ، كان DM مؤشراً مستقلاً لتطور التليف ، كما أظهر مرضى NAFLD المصابون بالسكري درجة أكثر حدة من التليف أو تليف الكبد (

أجريت دراسة بأثر رجعي في الولايات المتحدة شملت 480 مريضًا يعانون من الكبد الدهني ، بغض النظر عن تلف الكبد الناجم عن الكحول (2004-2011). أظهرت النتائج أن مرضى السكري لديهم احتمالية أعلى بثلاث مرات للإصابة بتشمع الكبد أو الأورام الخبيثة في الكبد ، بينما لم يكن هناك تناقض واضح في احتمالية البقاء على قيد الحياة. بالنسبة لمرضى الكبد الدهني غير الكحولي السكري ، كان عدد المرضى الذين يعانون من تليف الكبد أو المراضة المرتبطة بتليف الكبد في بداية الدراسة (51 من 160 مقابل 24 من 155 ،

) كان أكثر من غير المصابين بمرض السكر. بين مرضى ALD أو NAFLD المصابين بداء السكري ، كان التسبب في تليف الكبد ، والتهاب الدماغ الكبدي ، وسرطان الكبد أسرع منه بين غير المصابين بمرض السكر ، بينما لم تظهر المجموعتان الأخريان فروقًا ذات دلالة إحصائية في معدلات البقاء على قيد الحياة في نهاية فترة المتابعة. [12].

2.2.2. تأثير NAFLD / ALD على DM

في السنوات الأخيرة ، اقترحت العديد من الدراسات أن NAFLD عادةً ما تؤدي إلى سلسلة من المضاعفات خارج الكبد ، مثل DM ، والمخاطر المتزايدة لورم القولون [6] ، والأمراض القلبية الوعائية ، وأمراض الكلى المزمنة (CKD) ، وأمراض الغدد الصماء [9 ، 14].

اقترح تحليل تلوي يحتوي على 19 دراسة أن NAFLD زاد من خطر الإصابة بمرض DM (نسبة مخاطر الآثار العشوائية (HR) 2.22) على عكس أولئك الذين ليس لديهم NAFLD ، وكان فاصل الثقة 95 ٪ (CI) لأنه كان 1.84-2.60 على وجه الخصوص ، كان المرضى الذين يعانون من تليف الكبد أكثر عرضة لتطور DM (تأثيرات عشوائية HR 4.74 ، 95٪ CI 3.54-5.94) [15]. اقترحت دراسة أخرى تضمنت 70303 من مرضى NAFLD غير المصابين بداء السكري أو السمنة بمدة 7.9 سنوات من المتابعة أن NAFLD كان مؤشراً مستقلاً لمرض السكري حتى ضمن نطاق الوزن الطبيعي [16]. مع المتابعة المستمرة ، طور 852 شخصًا DM (متوسط ​​المدى الربيعي (IQR) 3.71 (2.03) سنة) [16]. كانت نسبة مرضى الكبد الدهني غير الكبدي الليفي المتقدم والتليف الكبدي الذين طوروا T2DM أكبر من أولئك غير المصابين بالتليف أو تليف الكبد (89٪ مقابل 47٪) [13]. أدت تأثيرات تشمع الكبد المرتبط بـ NAFLD على مرض السكري إلى زيادة خطر الإصابة بمرض السكري وعززت أيضًا من تدهور مضاعفات مرض السكري [6 ، 14]. على نحو متزايد ، تشير الدراسات إلى أن NAFLD قد يكون عامل خطر مستقل له تأثير على الأمراض القلبية الوعائية [9].

تظهر المضاعفات التي يسببها مرض الكبد الدهني غير الكحولي أيضًا في داء السكري من النوع الأول (T1DM) [17 ، 18]. أظهرت دراسة بأثر رجعي على 286 شخصًا من T1DM أن سكان NAFLD لديهم خطر متزايد للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مقارنة بأولئك الذين ليس لديهم NAFLD (17.3٪ مقابل 1.5٪). زاد NAFLD من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (HR 8.16 ، 95٪ CI 1.9-35.1 ،

) [17]. بالإضافة إلى ذلك ، كان معدل حدوث CKD في مرضى T1DM أعلى من أولئك الذين ليس لديهم NAFLD (HR 2.85 ، 95٪ CI 1.59-5.1). اعتبر NAFLD أن يكون عامل خطر لحدوث CKD بين مرضى T1DM [18].

مجموعة دراسة بريطانية مكونة من 134368 شخصًا مصابًا بمرض السكري يعانون من أمراض الكبد الدهنية المتعددة الناتجة عن ALD (

) في فترات زمنية مختلفة لأحداث الأمراض القلبية الوعائية (4.3 سنوات) والوفيات (4.7 سنوات). أشارت هذه النتيجة إلى أن مرضى DM الذين يعانون من ALD أو NAFLD الذين تم إدخالهم إلى المستشفى كانوا أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والسرطانات والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب من أولئك الذين لا يعانون من أمراض الكبد [6]. يشير هذا الارتباط إلى وجود علاقة بين حدوث CVD و ALD و NAFLD. يمكن تحقيق عكس ALD و NAFLD في مرحلة مبكرة من خلال تغييرات نمط الحياة ، مثل الامتناع عن ممارسة الجنس ، وفقدان الوزن ، وممارسة الرياضة [6 ، 8 ، 19].

2.3 الآليات المحتملة لـ NAFLD / ALD

يحدث ALD بشكل رئيسي بسبب الإفراط في الشرب. يتميز مرضى ALD إلى حد كبير بالتنكس الدهني ، ولكن نسبة صغيرة فقط من هؤلاء المرضى تتطور إلى تليف الكبد. قد تؤثر الأشكال الجينية المتعددة للسيتوكروم p450 (CYP) 2E1 [10] والأنزيمات الأخرى المشاركة في استقلاب الإيثانول على شدة التهاب الكبد الدهني الكحولي. Adiponectin ، وهو بروتين مرتبط بحساسية الأنسولين ، هو منتج داخلي للخلايا الشحمية ، في حين يرتبط hypoadiponectinemia بمقاومة الأنسولين [10].

ما يقرب من ربع مرضى تليف الكبد المرتبط بـ ALD مرتبطون بالإفراط في الشرب. يتم استقلاب المستقلبات والمنتجات الثانوية للإيثانول مباشرة في البنكرياس ، مما قد يؤدي إلى تلف الخلايا الأسينار [20 ، 21]. من خلال تنشيط الاستجابات الالتهابية والخلل البطاني ، يتم إنتاج وترسيب المصفوفة خارج الخلية (ECM) والأسيتالديهيد وأنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، مما يزيد من تنشيط عوامل النسخ التي تشتمل على العامل النووي κب (نف-κب) وكذلك البروتين المنشط 1 (AP-1) [21 ، 22].

كل هذه التغييرات قد تسبب تلف الخلايا الوعائية وتكوين الأوعية. بالإضافة إلى هذه التغييرات ، نخر أو موت الخلايا المبرمج للخلايا الأسينار ، عوامل النمو التكاثرية و profibrinogenic بما في ذلك عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF) ، TGF-α [21] وعامل النمو الضام (CTGF) [23] تشارك جميعها في عملية التليف. يؤدي هذا المسار إلى التهاب البنكرياس المزمن الذي يتسم بضمور وتليف خلايا أسينار ، مما يؤدي إلى خلل في وظائف الغدد الصماء والإفرازات [20 ، 21].

ترسب الدهون غير المعتدلة على الكبد لدى مرضى NAFLD يخفف من إشارات الأنسولين ، مما يؤدي إلى الأشعة تحت الحمراء والتمثيل الغذائي غير الطبيعي للكبد. ضاعفت هذه الآلية حدوث DM [9] تقريبًا. بالإضافة إلى الأشعة تحت الحمراء ، تشمل المضاعفات المزمنة للأوعية الدموية لمرض السكري تصلب الشرايين ، والتحكم الأسوأ في نسبة الجلوكوز في الدم ، وعدم توازن العمليات الالتهابية المضادة للتخثر ومحفزات التخثر ، مما يزيد بشكل متتابع من حدوث أحداث الأمراض القلبية الوعائية ، خاصة بين مرضى الكبد الدهني غير الكبدي المصابين بالتليف أو تليف الكبد [11]. علاوة على ذلك ، يزيد سرطان الكبد عن طريق التفاعلات الالتهابية [9]. يلعب الإجهاد التأكسدي الناجم عن أنواع الأكسجين التفاعلية والالتهاب وظيفة مهمة ، مما يؤدي إلى موت خلايا الكبد وتلف الأنسجة [19 ، 22].

قد تكون زيادة الأحماض الدهنية الحرة (FFAs) في الدورة الدموية أمرًا حيويًا للأشعة تحت الحمراء والالتهابات والسمنة و T2DM وارتفاع ضغط الدم (HTN) [22 ، 24]. يرتبط تثبيط فوسفوينوزيتيد 3 كيناز (PI3K) [22] بوساطة FFA مع الأشعة تحت الحمراء ، وإعاقة إشارات الأنسولين الكبدي ، في الأنسجة الدهنية والجهاز العضلي الهيكلي [24 ، 25]. بالإضافة إلى تناوب إشارات الأنسولين و FFA ، ترتبط بعض البروتينات المعينة التي تنشأ من الكبد ، والتي تسمى أيضًا الكبد ، بتحريض الخلل الوظيفي الأيضي [26]. من بينها ، يرتبط بروتين ربط الريتينول 4 (RBP4) [26] ارتباطًا إيجابيًا بتركيز أعلى من الأشعة تحت الحمراء. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إيصال فيتوين أ ، فيتوين- ب ، وسيلينوبروتين ف (سيب) في الدم له أنشطة أوتوكرين ، باراكرين والغدد الصماء ، والتي تعزز تطور تصلب الشرايين عن طريق تنظيم الخلل البطاني وتسلل الخلايا الالتهابية في جدار الوعاء الدموي ، تسبب اضطرابات أيضية متعددة [26 ، 27]. نتيجة لزيادة إفراز الكبد بشكل مستمر ، فإن الاضطرابات المرتبطة بتوليد وتحلل الجليكوجين إلى جانب حدوث ارتفاع في مرض السكري والأمراض القلبية الوعائية و NAFLD [9 ، 26 ، 27].

2.4 إدارة DM و NAFLD / ALD

يزيد انتشار NAFLD إلى ما يقرب من 70-75٪ بين مرضى السكري [14]. يزيد NAFLD و T2DM من حدوث سرطان الكبد والأمراض القلبية الوعائية ، بينما يقلل تنظيم NAFLD من خطر الإصابة بمرض السكري والمضاعفات الأخرى خارج الكبد [9].

إما التوليد الزائد لمستقبلات تنشيط البيروكسيسوم -γ (PPAR-γ) أو نقص التعبير عن موت الخلايا المبرمج للكبد يساهم في زيادة حساسية الأنسولين [19] ، والذي يمكن تحقيقه عن طريق التحسين المنتظم لـ NAFLD من خلال انخفاض محتوى الدهون في الكبد وزيادة حمض الأليفاتيك β- الأكسدة [19 ، 25]. يمكن أن تؤدي التمارين البدنية لفقدان الوزن والتحكم الجيد في نسبة الجلوكوز في الدم إلى تحسين مستويات بعض الإنزيمات المضادة للأكسدة ووسطاء مضادات الالتهاب. تمنع هذه التدخلات أيضًا الإفراط في التعبير عن ROS و OS بين مرضى NAFLD [19] وتحقيق أقصى قدر من السيطرة على تطور المرض. العلاج لتنظيم الفلورا المعوية يقلل من قابلية NAFLD ومضاعفات الأوعية الدموية المزمنة لمرض السكري [11].

3. العلاقة المتبادلة بين أمراض الكبد الناجمة عن مرض التهاب الكبد الوبائي وفيروس التهاب الكبد الوبائي

3.1. الخصائص الوبائية للأمراض المرتبطة بالـ HCV

يعد التهاب الكبد الفيروسي (سي) مشكلة صحية مهمة تؤثر على البشر على مستوى العالم وله تنوع وراثي عالٍ من سبعة أنماط وراثية وأكثر من 80 نوعًا فرعيًا. المعدل العالمي للأنماط الجينية 1-6 هو 45٪ ، 13٪ ، 22٪ ، 13٪ ، 1٪ ، و 2٪ على التوالي ، بينما نسبة النمط الجيني 7 غير واضحة [28]. يموت حوالي 1.5 مليون شخص كل عام بسبب التهاب الكبد الفيروسي الناجم عن التهاب الكبد الوبائي ، ونوعية حياة المرضى محدودة [28]. هناك خطر بنسبة 1٪ -5٪ بين السكان المصابين بالتهاب الكبد الوبائي سي المزمن للإصابة بأمراض تليف الكبد ، ويمكن أن يتطور 1٪ -5٪ من هؤلاء المرضى إلى سرطان الكبد مع تاريخ من العدوى يستمر لأكثر من 20-30 عامًا [29] . هناك علاقة قوية بين CHC و DM. تشير الدلائل المتزايدة إلى أن العدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد الوبائي يمكن أن تثير سلسلة من التفاعلات خارج الكبد ، مثل اضطرابات الغدد الصماء ، والمناعة الذاتية غير الطبيعية ، واضطراب الاضطرابات الأيضية ، وإحداث نقص بروتينات شحمية في الدم ، والتنكس الدهني ، والأشعة تحت الحمراء ، وضعف تحمل الجلوكوز ، وأمراض الغدة الدرقية ، واختلال وظائف الغدد التناسلية ، وحتى الأورام مثل بروتينات كريو جلوبولين الدم المختلطة و NHLs للخلايا B [30]. من بين هذه المضاعفات ، DM و IR هي المظاهر العامة المتعلقة بتطور التليف وبالمثل HCC مع عدوى HCV ، والتي تؤثر بشكل أكبر على المراضة والوفيات لدى المرضى [30-32].

3.2 التفاعل بين DM و HCV
3.2.1. تأثير DM على الأمراض التي يسببها التهاب الكبد

يسرع DM من تطور تليف الكبد مع عدوى HCV ويقلل من التأثير المضاد للفيروسات. تكون نسبة حدوث جميع مضاعفات تليف الكبد أعلى في مرضى سرطان الكبد السكري ، بما في ذلك نزيف دوالي المريء ، والاستسقاء ، والغيبوبة الكبدية ، وسرطان الكبد ، والتهاب الصفاق الجرثومي العفوي (SBP) ، والفشل الكلوي على أساس متلازمة الكبد الشديدة الشبيهة بأمراض الكبد (HRS). والوفيات المرتبطة بتليف الكبد [33]. عندما تتعايش DM ، ومتلازمة التمثيل الغذائي ، و NAFLD مع عدوى HCV ، فإنها تميل بسهولة إلى التدهور إلى التليف ، وتليف الكبد ، و HCC [34]. ذكرت دراسة أن مرض السكري هو عامل تنبؤ مستقل لتليف الكبد (معدل ضربات القلب 1.9 ، فاصل الثقة 95٪: 1.05-3.43 ،

من بين مرضى التليف الكبدي المرتبط بالتهاب الكبد C ، مقارنةً بالمرضى غير المصابين بمرض السكر ، كان مرضى تليف الكبد السكري يعانون من اعتلال دماغي كبدي شديد (35٪ خفيف ، 60٪ شديد مقابل 58٪ خفيف ، 20٪ شديد) () وكان لديهم أيضًا حالة خطيرة نسبيًا. أمراض الكبد [36].أظهرت دراسة بأثر رجعي أجريت في الولايات المتحدة الأمريكية أنه من بين المرضى الذين يعانون من تليف الكبد التعويضي ومرض السكري ، كانت المضاعفات الأكثر شيوعًا والفشل الكلوي الحاد هي المضاعفات الأكثر شيوعًا ولديها معدل ضربات قلب أعلى للمظاهر السريرية اللا تعويضية (السائل الاستسقائي: HR 1.67 ، 95٪ CI 1.45-1.91 نزيف دوالي : HR 1.72 ، 95٪ CI 1.58-1.87 والفشل الكلوي الحاد: HR 1.54 ، 95٪ CI 1.44-1.65) وتطور SBP وسرطان الكبد عند مقارنتها بأولئك الذين يعانون من تليف الكبد فقط [37] قامت دراسة مستقبلية بتوظيف 250 تشمع الكبد الناجم عن التهاب الكبد C مرضى التعويض ، وتشير النتائج إلى أن مرضى DM مرتبطون بمعدل وفيات إجمالي أعلى أو زرع كبد مع نسبة تحت الخطر (sHR) 2.2 (95٪ CI: 1.04-4.6) ومظاهر كبد غير معوضة مع sHR 1.9 (95٪) CI: 1.05-3.3) () بعد التعديلات [38]. أظهر DM بين مرضى التليف الكبدي مع درجة 6 () من تليف الإسحق ارتفاعًا ملحوظًا في خطر الإصابة بسرطان الكبد مع HR 3.28 (95 ٪ CI ، 1.35-7.97

) في مرضى السكري CHC يقلل من حدوث سرطان الكبد [40].

3.2.2. تأثير الأمراض التي يسببها التهاب الكبد سي على DM

تؤدي عدوى التهاب الكبد المزمن إلى سلسلة من المظاهر خارج الكبد بما في ذلك خلل الغدد الصماء أو خلل التنسج ، مما قد يؤدي إلى زيادة معدلات الإصابة أو الوفاة ، مما يؤثر على تطور مرض السكري [41].

يعمل تليف الكبد الناجم عن التهاب الكبد الفيروسي (سي) كمخاطرة مستقلة لتزايد حدوث T2DM [42]. خطر T2DM لمرضى التليف الكبدي HCV أعلى من المرضى الذين لا يعانون من تليف الكبد. الأشخاص المصابون بالتليف الكبدي هم أكثر عرضة للإصابة بـ T2DM بمقدار 1.5 مرة من أولئك الذين لا يعانون من تليف الكبد (

يرتبط تواتر T2DM المتزايد وجلوكوز الدم الصائم (FBG) بدرجة آفات تليف الكبد المصابة بعدوى HCV. تعد عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي هي المؤشر الرئيسي لمرض T2DM ، جنبًا إلى جنب مع فئة التليف 4 (FIB4) ، وكبر السن ، ومؤشر كتلة الجسم الأكبر [32].

3.2.3. تأثير الاستجابة الفيروسية المستمرة (SVR) على DM

يحسن القضاء على عدوى فيروس التهاب الكبد سي من تشخيص الأمراض التي يسببها فيروس التهاب الكبد ، بما في ذلك الإصابة بسرطان الكبد وتقليل الوفيات المرتبطة بالكبد [43]. قد تؤدي فعالية العلاج المضاد للفيروسات إلى تحسين الجهاز المناعي للفرد [44].

في الوقت الحاضر ، يعمل العلاج المضاد للفيروسات (DAA) على تحسين FBG والهيموجلوبين السكري (HbA1C) في مرضى CHC السكري ويقلل من معدل T2DM ومخاطر القلب والأوعية الدموية بين مرضى CHC [45]. بعد التعديل المتغير ، قد يكون SVR عاملاً مستقلاً لتقليل مخاطر DM في المستقبل. أظهرت دراسة بأثر رجعي أجريت على علاج مرضى DM مع نظام DAA انخفاض معدل حدوث DM في المرضى الذين يعانون من SVR (231/3748 6.2٪ ، 95٪ CI: 0.65-0.96) [42].

بالمقارنة مع أولئك الذين لم يتم علاجهم عن طريق العلاج بالإنترفيرون أو مضادات الفيروسات ذات المفعول المباشر (DAAs) ، فإن مرضى SVR لديهم مخاطر أقل للإصابة بمضاعفات مرض السكري ، بما في ذلك أمراض القلب الإقفارية الحادة (sHR: 0.36 ،) ، المرحلة النهائية من CKD (sHR: 0.46 ،) ، الدماغ احتشاء (sHR: 0.34) ، وأمراض الشبكية (sHR: 0.24) [46].

3.2.4. التفاعل بين العلاج المضاد للفيروسات و IR

تؤثر العدوى المزمنة بالـ HCV والأمراض الأيضية التي يسببها التهاب الكبد الفيروسي على بعضها البعض عن كثب ، حيث أن الاضطرابات الأيضية المتزامنة مع عدوى HCV تزيد من خطر الإصابة بسرطان الكبد ، وتتطور إلى تليف متقدم [47].

يمكن أن يغير القضاء على فيروس التهاب الكبد سي من الأشعة تحت الحمراء ويحسن حساسية الأنسولين ، مما يعيق الأعراض والمضاعفات التي يسببها الأشعة تحت الحمراء [31]. اشتملت دراسة الحالات والشواهد المرتقبة على 68 شخصًا متليفًا مستدامًا (F3-F4) مصابًا بالنمط الجيني 1 من HCV تم علاجهم بـ DAAs ولم يتم علاج 65 منهم. تحسنت غالبية مرضى SVR من الأشعة تحت الحمراء ، وحقق بعضهم مستويات الأشعة تحت الحمراء الطبيعية. ارتبط تحسن الأشعة تحت الحمراء ونقصان HOMA-IR ارتباطًا وثيقًا بإزالة HCV () ومع ذلك ، لا يزال الأشخاص المتليفون لديهم الأشعة تحت الحمراء [31].

3.3 الآليات المحتملة

ينتج عن فرط سكر الدم وفرط أنسولين الدم بروتينات مصفوفة وسلائف إضافية مرتبطة بالتليف بواسطة الخلايا النجمية الكبدية (HSCs) ، والتي تسرع لاحقًا من تطور مرض تليف الكبد [48]. بالإضافة إلى ذلك ، هناك سلسلة من الأنشطة الفسيولوجية أو المرضية في مرض السكري ، مثل تنشيط الخلايا الجذعية السرطانية ، والتغيرات الالتهابية ، وعملية موت الخلايا المبرمج ، وتشكيل أوعية دموية جديدة ، وتغيرات الشعيرات الدموية في الجيوب الكبدية ، مما يؤثر على التقدم الليفي والتليف الكبدي [ 49]. يشارك التهاب الكبد الفيروسي نفسه أيضًا في تطور مرض السكري. يغزو التهاب الكبد الفيروسي خلايا الكبد بشكل أساسي لتوليد مواد لتنظيم الغدد الصماء [50 ، 51]. قد يكون هناك ارتباط بين بروتينات HCV وسلسلة إشارات الأنسولين [51]. السيتوكينات المنشطة للالتهابات الناتجة عن انتشار فيروس التهاب الكبد C ، مثل إنترلوكين 6 (IL-6) ، تشير أيضًا إلى الأشعة تحت الحمراء [52].

البروتينات التي تفرزها الأنسجة الدهنية مثل اللبتين والأديبونكتين تساعد في تنظيم التمثيل الغذائي للسكر ، واستقلاب الدهون ، والتمثيل الغذائي النشط [30 ، 53]. أيضا ، يمكن للأديبونكتين المعين أن يحسن حساسية الأنسولين. الإفراز المنتظم لعامل نخر الورم-α (تنف-α) ، والمثبط المعزز لإشارات السيتوكين 3 (SOCS3) [53] يؤدي إلى زيادة التعبير عن ROS وغيرها من السيتوكينات المسببة للالتهابات ، مما يؤثر على إشارات الأنسولين وخلل الخلية [54].

بالإضافة إلى ذلك ، يسبب التهاب الكبد الفيروسي (سي) أيضًا اضطراب شحميات الدم. أدى انخفاض تثبيط الأنسولين على إنتاج الجلوكوز في الكبد (HGP) وتسريع تحلل الأنسجة إلى زيادة الأحماض الدهنية الأحيائية ، مما أدى إلى زيادة السكر في الدم وزيادة شحوم الدم. يساهم هذا التقدم في تطور مرض السكري وأيضًا في معدلات الاعتلال والوفيات القلبية الوعائية الجهازية [55].

3.4. إدارة DM في الأمراض المرتبطة بالـ HCV

في الوقت الحاضر ، DAAs هي الخيار الأول لعلاج التهاب الكبد الوبائي. يمكن للسيطرة الأفضل على تليف الكبد الناجم عن التهاب الكبد الفيروسي أن تقلل بشكل فعال من الآثار الضارة لمرض السكري ، وعوامل الخطر المرتبطة بمرض السكري ، مما يحسن النتائج السريرية لمرض السكري. تساعد مضادات DAA القوية والآمنة في معدل تطهير فيروسي يزيد عن 95٪ ، وبناءً على هذه النتائج ، يمكن تحقيق إزالة فيروس التهاب الكبد C في المستقبل [51]. مع القضاء على فيروس التهاب الكبد سي ، لا يتم التحكم في تكرار التهاب الكبد سي فحسب ، بل يتم التحكم أيضًا في مغفرة إصابة الكبد ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، والاضطراب المناعي [43 ، 44]. أيضًا ، انخفض سرطان الكبد والوفيات المرتبطة به [43]. المؤشرات تقلل من معدل T2DM وكذلك مخاطر القلب والأوعية الدموية ، وتحسين حساسية الأنسولين و β- وظيفة وتناقص FBG و C-peptide و HOMA-IR و HbA1C [45 ، 51]. طوال فترة العلاج DAA بالكامل أو خلال فترة المتابعة التي تبلغ 12 أسبوعًا ، لا يؤدي التحكم في الجلوكوز في مرضى T2DM عن طريق الأدوية عن طريق الفم إلى تقليل جرعة الأدوية ، ولكن كان هناك انخفاض في استخدام الأنسولين بين أولئك الذين خضعوا للعلاج بالأنسولين [ 32].

4. العلاقة المتبادلة بين مرض السكري والأمراض المرتبطة بفيروس التهاب الكبد B

4.1 الخصائص الوبائية للأمراض المرتبطة بفيروس التهاب الكبد بي

كما ذكرنا سابقًا ، يعد تليف الكبد سببًا شائعًا جدًا للوفيات في جميع أنحاء العالم. على عكس الدول الغربية والصناعية ، فإن غالبية السكان المصابين بالتليف الكبدي الذين يعانون من التهاب الكبد B في الدول الآسيوية ، وخاصة في الصين ، ليس لديهم ALD ولا NAFLD [7]. يمكن أن يحدث التليف المتقدم وسلائف تليف الكبد قبل العلاج المضاد للفيروسات في مرضى التهاب الكبد المزمن B (CHB) [56]. في عام 2015 ، كان حوالي 900000 حالة وفاة من الأمراض المصابة بفيروس التهاب الكبد B ، بما في ذلك 450.000 حالة تليف الكبد ومضاعفاته ، مع عدد سكان مفصل يبلغ 0.35 مليون من HCC و 0.1 مليون من HBV الحاد [7]. مع توزيع اللقاحات ، انخفض انتشار مرض التهاب الكبد B تدريجيًا [57]. يزيد فيروس التهاب الكبد B المزمن أو DM من خطر الإصابة بتليف الكبد. اقترحت دراسة صينية أن مرض السكري هو أحد العوامل الخطرة لسرطان الكبد بين المرضى المزمنين المصابين بفيروس التهاب الكبد B ، إلى جانب عوامل الخطر مثل تدخين السجائر وقيمة HBV العالية [58]. تتفاعل HBV والسكري والأشعة تحت الحمراء مع بعضها البعض. يلعب الأشعة تحت الحمراء دورًا حيويًا في مرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي. يمكن أن تؤثر عدوى الالتهاب الكبدي الوبائي بي على التمثيل الغذائي للدهون. أظهرت دراسات الهلال أن مرض السكري يمكن أن يؤثر على تطور أمراض الكبد [59].

4.2 التفاعل بين DM والأمراض المرتبطة بفيروس التهاب الكبد B
4.2.1. تأثير DM على الأمراض التي يسببها التهاب الكبد B

يزيد DM من خطر الإصابة بتليف الكبد ، خاصة عند الذكور [60]. إن حدوث مرض السكري ، بالإضافة إلى السمنة ومتلازمة التمثيل الغذائي المصاحب للإصابة بفيروس التهاب الكبد B ، لا يؤدي فقط إلى تفاقم الإصابة الكبدية التي تتميز بارتفاع ارتفاع الألانين أمينوترانسفيراز ، بل يؤدي أيضًا إلى تطور سريع في اعتلال الكبد ، تمامًا مثل تكوين وتطور تليف الكبد أو حتى ورم الكبد [ 58 ، 61]. أشارت دراسة استطلاعية أجريت في الصين إلى أن مرض السكري وارتفاع السكر في الدم مرتبطان بارتفاع مخاطر الإصابة بسرطان الكبد وأمراض الكبد المرتبطة بفيروس التهاب الكبد B حتى في مرضى CHB الذين لديهم استقلاب طبيعي للجلوكوز في الدم. إلى جانب ارتفاع مستويات الجلوكوز في البلازما لكل 1 مليمول / لتر ، فإن مخاطر تليف الكبد أو سرطان الكبد في السكان المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي السكري سترتفع (نسب المخاطر المعدلة 1.04 و 1.07 على التوالي) [61]. قد يؤثر تأثير علاج نقص السكر في الدم على نتائج تليف الكبد. أظهرت دراسة جماعية بين عامي 1997 و 2009 في تايوان على مرضى التهاب الكبد الوبائي المزمن أن استجابة ضعيفة للأنسولين و / أو سلفونيل يوريا (

) قد تنبأ بحدوث مضاعفات سرطانية أو تليف الكبدية () [62].

لاستكشاف آثار T2DM على تليف الكبد المرتبط بفيروس التهاب الكبد B مع المراضة والوفيات ، Hsiang et al. كشفت عن زيادة خطر الإصابة بسرطان الكبد (

) بين مرضى DM المصابين بتليف الكبد المرتبط بالالتهاب الكبدي الوبائي. يؤثر DM على النتائج السريرية لمرضى التليف الكبدي HBV ويعمل كمنبئ لأمراض الكبد الحادة مثل HCC (HR 2.36 ، 95٪ CI 1.14-4.85 ،) ، المضاعفات اللا تعويضية (HR 2.04 ، 95٪ CI 1.16-3.59 ،) والموت معدل أو زرع الكبد مثلي (OLT) [62]. يعمل مرض السكري الجديد كعامل تنبؤ مستقل متعلق بالتهاب الكبد B في التحليل متعدد المتغيرات بواسطة انحدار COX (HR: 2.01 95٪ CI: 1.39، 2.91) [60].

4.2.2. تأثير الأمراض المرتبطة بفيروس التهاب الكبد B على DM

درجة الالتهاب والتليف ذات صلة بمخاطر DM. كان خطر T2DM للأفراد الذين يصابون بتليف الكبد HBV أعلى من أولئك الذين لا يعانون من تليف الكبد (نسبة الأرجحية

95٪ CI 1.43-2.13) [63]. في الفترة من 1998 إلى 2003 ، أظهرت دراسة مجموعة الحالات لمرضى HBV وجود علاقة إيجابية بين مرض السكري ودرجة التليف لمستضد التهاب الكبد B e (HBeAg) - سلبي بين الموضوعات اليونانية [64]. سجلت دراسة جماعية فرنسية أخرى موضوعات HBV المزمنة بين عامي 2008 و 2013 ، وأشارت نتائج تحليل العوامل المتعددة إلى أن مرض السكري كان يُنظر إليه على أنه عامل خطر للإصابة باعتلال الكبد المتقدم (معدل ضربات القلب 1.40 ، فاصل الثقة 95٪: 1.32-1.48) [59].

ترتبط فترة تاريخ الإصابة بـ CHB بحدوث DM. شين وآخرون. وجدت علاقة إيجابية بين تليف الكبد وخطر الإصابة بمرض السكري لدى مرضى CHB الذين لديهم تاريخ طويل (أي 5 سنوات) ، مما يضاعف خطر الإصابة بمرض السكري أربع مرات. أثر تغيير مستويات غاما-جلوتاميل ترانسببتيداز (GGT) التي تزيد عن 4 أضعاف عن الحد الأعلى الطبيعي (ULN) بدلاً من ALT على خطر الإصابة بمرض السكري بعد تعديل العوامل المتغيرة المتنوعة [65]. بالإضافة إلى ذلك ، كانت هناك مستويات عالية من الدهون الثلاثية ، FBG ، HbA1c ، وإفرازات الأنسولين ، مع انخفاض كثافة كوليسترول البروتين الدهني (HDL) بين مرضى السكري [65].

خففت العوامل مثل التجميع العائلي CHB ، وحدوث التليف الكبدي ، والحالة الإيجابية لـ HBeAg بالإضافة إلى ارتفاع الحمض النووي لـ HBV (أعلى من 106 نسخة / مل) من تقدم OR في T2DM عن طريق تحليل الانحدار اللوجستي ، مع قيم OR تبلغ 2.36 (95٪ CI 1.18 -4.71) ، 1.66 (95٪ CI 1.02-2.70) ، 1.81 (95٪ CI 1.21-2.70) ، 2.84 (95٪ CI 1.73-4.66) [65].

4.2.3. تأثير العلاج المضاد للفيروسات على DM

إلى جانب DM ، أظهر ارتفاع مؤشر كتلة الجسم ، وانخفاض FGF-21 () ، وارتفاع AFABP ، جنبًا إلى جنب مع مستويات HOMA-IR () ارتباطًا بتليف / تليف الكبد الأكثر خطورة أثناء العلاج المضاد للفيروسات لدى الأشخاص المصابين بـ CHB وتعرضوا لخطر مرتفع بمقدار 3.7 أضعاف من التليف والتليف الكبدي الأكثر خطورة [66]. من خلال العلاج المضاد لفيروس التهاب الكبد B ، قد نجد طريقة جديدة لتنظيم التمثيل الغذائي للسكر واستقلاب الدهون [67].

التطعيم هو الإجراء الأساسي للوقاية من عدوى التهاب الكبد B [57]. انخفض معدل حدوث سرطان الكبد (HCC) بشكل واضح بين الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و 19 عامًا والذين تم تطعيمهم ضد فيروس التهاب الكبد B مقارنة بأولئك الذين لم يتم تلقيحهم في فترة حديثي الولادة. كما أن عملية التطعيم غير المعيارية كانت مرتبطة بحدوث سرطان الكبد [68].

يمكن الحد من مضاعفات تليف الكبد عن طريق قمع انتشار الفيروس بشكل فعال من خلال التطبيق طويل المدى للعلاج التناظري النيوكليوزيد. من خلال نماذج مطابقة نقاط الميل للعمر والجنس والعلاج الخافض للدهون ووجود اضطراب شحميات الدم المرضي وداء السكري ، مقارنةً بالمرضى الذين عولجوا باستخدام ETV ، استفاد المرضى المعالجون بـ tenofovir disoproxil fumarate- (TDF-) من انخفاض بنسبة 20٪ في دهون البروتين الدهني مكونات الملف الشخصي ، بما في ذلك تقليل حدوث الدهون المصاحبة لاضطراب التمثيل الغذائي للدهون من داء السكري. استفاد TDF في المرضى من مكونات البروتين الدهني عن طريق خفض المستويات بدرجات مختلفة ، بما في ذلك الكوليسترول الكلي (TC) وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة. قللت هذه التأثيرات المضادة للفيروسات من شدة التمثيل الغذائي للدهون ، مما أدى إلى تحسين تشخيص تصلب الشرايين والأمراض القلبية الوعائية المرتبطة بنتائج مرض السكري [69].

4.3 الآليات المحتملة

يؤدي تطور الالتهاب والتليف الناجم عن فيروس التهاب الكبد B إلى ارتفاع نسبة السكر في الدم وقد يساهم بدوره في تطور مرض السكري ، فضلاً عن اختلال وظائف الكبد ، مما يؤدي بالمقابل إلى تعزيز الأشعة تحت الحمراء. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تكرار HBV في الأعضاء والأنسجة المختلفة يساهم في تطور مرض السكري. يمكن لفيروس التهاب الكبد B ، المتميز عن HCV ، أن يتكاثر في أعضاء أو أنسجة أخرى مثل البنكرياس والصفراء. بعد التكاثر في البنكرياس ، فإن β- تتلف وظيفة الخلية بفعل التهاب الكبد B ، مما يؤدي إلى مزيد من الاضطرابات في استقلاب الجلوكوز في الدم [5]. يؤدي انخفاض كتل الخلايا الكبدية أو التحويلة البابية الجهادية إلى حدوث فرط أنسولين الدم وتنتج مقاومة للأنسولين عن طريق تقليل التعبير عن مستقبلات الأنسولين. وزيادات أخرى في متطلبات البنكرياس من إفراز الأنسولين تؤدي في النهاية إلى الإصابة بمرض السكري [70].

الابتنائية والتقويض هما الفئتان الرئيسيتان لعملية التمثيل الغذائي للجلوكوز الخلوي داخل الكبد ، والتي تتكون من مسار الجلوكوز ، تحلل السكر الهوائي ، ومسار فوسفات البنتوز [67]. قد يكون نظام التشغيل المحسن بسبب ارتفاع السكر في الدم مصدر قلق مرتبط بخطورة مرض الكبد الناجم عن CHB [67]. يرتبط أي عامل على المستوى الجزيئي يؤثر على عملية التمثيل الغذائي أعلاه بحدوث DM.

كمنظم لتكوين السكر ، يلعب البروتين HBV X (HBx) [71] دورًا حيويًا في تعزيز استحداث السكر. من الواضح أن تنظيم جين HBx للإنزيمات الرئيسية يشارك في مسار تكوين الجلوكوز ، على سبيل المثال ، فوسفوينول بيروفات كربوكسيكيناز (PEPCK) جنبًا إلى جنب مع الجلوكوز 6-فوسفاتاز (G6Pase) [67 ، 72]. وفي الوقت نفسه ، يترافق توليد الجلوكوز المتزايد مع ارتفاع تعبير HBx ، والذي يُعتقد أنه يتم ضبطه عن طريق مسار إشارات أكسيد النيتريك (NO) / JNK [67]. يمنع بروتين قبل S2 التعبير الجيني لمستقبلات الأنسولين ، مما يحفز الأشعة تحت الحمراء بعد رفع إفراز مستقبلات عامل نخر الورم القابل للذوبان ، والتي تساعد في التحكم في تقدم الجلوكوز وضبطه [5]. ترتبط العديد من منظمات التعبير HBV بعملية التمثيل الغذائي للدهون والاستقلاب ، مثل المستقبلات النووية لخلايا الكبد (HNFs) وغيرها [73]. يتم تصنيع الأحماض الصفراوية بشكل رئيسي من الكوليسترول في الكبد ، مما يؤثر بشكل كبير على تطور عملية الهضم وامتصاص الدهون ، إلى جانب تنشيط مستقبلات فارنسويد إكس (إف إكس آر) [67 ، 73]. تشكل هذه العملية فعليًا رابطًا بين الإصابة بفيروس التهاب الكبد B ومتلازمة التمثيل الغذائي. يرتبط عدد قليل من الأديبوكينات المرتبطة بالتنكس الدهني الكبدي بالتليف الكبدي / تليف الكبد ، بما في ذلك البروتين الرابط للأحماض الدهنية للخلايا الشحمية (AFABP) ، والذي يولد ليس فقط الخلايا الدهنية والضامة ولكن أيضًا خلايا كوبفر [66].

4.4 إدارة الأمراض المرتبطة بـ DM و HBV

مع توزيع اللقاحات ، انخفض انتشار مرض التهاب الكبد الوبائي بشكل تدريجي [74]. بالإضافة إلى العلاج المضاد للفيروسات ، أدى التطعيم ضد التهاب الكبد B إلى تحسين أمراض الكبد و HCC [60] ، وأصبح التحصين أكثر نجاحًا ، مما يقلل بسهولة من الإصابة بمرض السكري [5]. مقارنة بالأفراد الأصحاء ، فإن معدل تطور DM بين حاملي HBsAg يقارب 3 أضعاف (32.9٪) بالمقارنة مع أولئك الذين لديهم HBsAg-Negative [75]. نظرًا لأن مرضى السكري أكثر عرضة للإصابة بفيروس التهاب الكبد B ، فإن البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 19 و 59 عامًا دون تلقيح يجب أن يخضعوا للتطعيم ضد التهاب الكبد B لتجنب الإصابة بفيروس التهاب الكبد B والمزيد من التدهور المرتبط بفيروس التهاب الكبد B [76].

تثبيط تكاثر الفيروس والتحويل المصلي لـ HBeAg من خلال العلاج الفعال المضاد للفيروسات يقلل من ظهور DM ويقلل من السيطرة على المضاعفات الخطيرة المرتبطة بمرض السكري عن طريق تحسين حالة تليف الكبد. إلى جانب قمع تكاثر الفيروس ، يفيد العلاج المضاد للفيروسات عن طريق الفم في إزالة النشاط الالتهابي الناجم عن العدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد B ، ويقلل الانتقال الرأسي من الأم إلى الرضيع ، ويوقف أو يؤخر تطور التليف / تليف الكبد الناجم عن CHB ، ويقلل من حدوث سرطان الكبد ، زيادة تحسين الظروف المعيشية للمرضى ونوعية حياتهم [57].

5. الخلاصة

على مدى العقود القليلة الماضية ، ازداد عدد مرضى السكري حول العالم. بحلول عام 2030 ، يمكن أن يرتفع المعدل العالمي للاعتلال لدى مرضى السكري البالغين من 6.4٪ إلى 7.7٪ [77]. تقلل DM والمضاعفات المرتبطة بها من جودة حياة المرضى ، وتقصير متوسط ​​العمر المتوقع ، وتزيد من معدل الوفيات ، وتزيد العبء الاقتصادي [78]. يعتبر الكبد العضو الرئيسي للحفاظ على استقلاب الجلوكوز [9 ، 70].

يؤثر مرض السكري على النتائج السريرية لمرضى التليف الكبدي. يتفاعل تليف الكبد والسكري ويتسببان في تدهور حالة بعضهما البعض. يعاني مرضى السكري من مخاطر متزايدة من مضاعفات تشمع الكبد وأمراض الكبد اللا تعويضية ، والتي تؤثر على معدل الوفيات [6 ، 62]. وفي الوقت نفسه ، يزيد الخلل الوظيفي الكبدي من حدوث مضاعفات مرض السكري ومضاعفات مرض السكري ، مما يؤثر على تشخيص مرض السكري.

تشمل إدارة مرض السكري استخدام عوامل سكر الدم عن طريق الفم والأنسولين وتحسين علاج نمط الحياة ، مثل التمارين البدنية المناسبة ، والنوم الوفير ، والإقلاع عن التدخين. هذه التغييرات يمكن أن تحسن DM وتقلل من خطر حدوث مضاعفات DM [2]. تشير الأدلة المتزايدة إلى أن السيطرة على تليف الكبد ، بغض النظر عن مسببات المرض ، من خلال العلاجات المضادة للفيروسات لأمراض الكبد الافتراضية تقلل من شدة المضاعفات المرتبطة بمرض السكري. نظرًا للعلاقة بين مرض السكري وأمراض الكبد ، فإن الإدارة السليمة لمرض السكري والمضاعفات المرتبطة بمرض السكري ذات أهمية قصوى.

إفشاء

لم يكن للممولين أي دور في تصميم الدراسة أو جمع البيانات وتحليلها أو اتخاذ قرار نشرها أو إعدادها.

تضارب المصالح

يعلن المؤلفون أنه لا توجد مصالح متنافسة فيما يتعلق بنشر هذه الورقة.

مساهمات المؤلفين

Yingying Zhao هو المساهم الرئيسي في المراجعة.

شكر وتقدير

تم دعم هذه الدراسة جزئيًا من خلال منح من المشروع الوطني للعلوم والتكنولوجيا في الصين (بموجب منحة 2018ZX10302206-003-00) ، ومؤسسة Wu Jieping الطبية (LDWJPMF-103-17001) ، وهيئة مستشفيات بكين لتطوير الطب السريري الخاص. دعم التمويل (XMLX201837) ، ومركز التطوير المنسق لطب الجهاز الهضمي التابع لهيئة مستشفيات بكين (XXT26).

مراجع

  1. K. Ogurtsova، J.Da Rocha Fernandes، Y. Huang et al.، “IDF Diabetes atlas: Global Estimates of the Obsh of Diosis for 2015 and 2040،” بحث السكري والممارسة السريرية، المجلد. 128 ، ص 40-50 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  2. Y. Zheng و S.HLey و F.B. Hu ، "المسببات العالمية وعلم الأوبئة لمرض السكري من النوع 2 ومضاعفاته ،" مراجعات الطبيعة. طب الغدد الصماء، المجلد. 14 ، لا. 2 ، ص 88-98 ، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  3. المتعاونون في دراسة عبء المرض العالمي 2017 أسباب الوفاة ، "الوفيات العالمية والإقليمية والوطنية حسب العمر والجنس لـ 282 سببًا للوفاة في 195 دولة ومنطقة ، 1980-2017: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض لعام 2017 ،" المشرط، المجلد. 392 ، لا. 10159 ، ص 1736-1788 ، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  4. M. Gjorgjieva ، G.Mithieux ، و F. Rajas ، "الإجهاد الكبدي المرتبط بأمراض تتميز باضطراب إنتاج الجلوكوز ،" إجهاد الخلية، المجلد. 3 ، لا. 3 ، ص 86-99 ، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  5. Y. Zhao و H. Xing ، "منظور مختلف لإدارة داء السكري: السيطرة على أمراض الكبد الفيروسية ،" مجلة أبحاث السكري، المجلد. 2017 ، معرف المقالة 5625371 ، 7 صفحات ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  6. S. H. Wild ، J.J Walker ، J.R Morling et al. ، "أمراض القلب والأوعية الدموية والسرطان والوفيات بين الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 ودخول المستشفى لمرض الكبد الدهني الكحولي أو غير الكحولي" رعاية مرضى السكري، المجلد. 41 ، لا. 2، pp.341–347، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  7. S. K. Asrani ، و H. Devarbhavi ، و J. Eaton ، و P. S. Kamath ، "عبء أمراض الكبد في العالم ،" مجلة أمراض الكبد، المجلد. 70 ، لا. 1، pp.151–171، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  8. هـ. الأحمدية وس. ت. عازار ، "أمراض الكبد والسكري: الارتباط والفيزيولوجيا المرضية والإدارة ،" بحث السكري والممارسة السريرية، المجلد. 104 ، لا. 1، pp.53–62، 2014. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  9. C. D. Byrne and G. Targher ، "NAFLD: A multisystem disease" ، مجلة أمراض الكبد، المجلد. 62 ، الملحق 1 ، لا. 1، pp. S47-S64، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  10. M.G Neuman، S.W French، B. A. French et al.، "Alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis،" علم الأمراض التجريبي والجزيئي، المجلد. 97 ، لا. 3 ، ص 492-510 ، 2014. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  11. تارغير ، وأ. لوناردو ، وسي دي بيرن ، "مرض الكبد الدهني غير الكحولي ومضاعفات الأوعية الدموية المزمنة لمرض السكري ،" مراجعات الطبيعة. طب الغدد الصماء، المجلد. 14 ، لا. 2، pp. 99–114، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  12. E.J.Raff و D. Kakati و J.R. Bloomer و M. Shoreibah و K. مجلة أمراض الكبد السريرية والمتعددة، المجلد. 3 ، لا. 1 ، ص 9-16 ، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  13. إس ماكفرسون ، تي هاردي ، إي هندرسون ، إيه دي بيرت ، سي بي داي ، وكيو إم أنستي ، "دليل على تطور NAFLD من التنكس الدهني إلى التهاب الكبد الدهني الليفي باستخدام الخزعات المقترنة: الآثار المترتبة على التشخيص والإدارة السريرية ،" مجلة أمراض الكبد، المجلد. 62 ، لا. 5، pp. 1148–1155، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  14. مانتوفاني ، "مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) وخطر عدم انتظام ضربات القلب: جانب جديد من محور الكبد والقلب ،" مجلة أمراض الكبد السريرية والمتعددة، المجلد. 5 ، لا. 2، pp. 134–141، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  15. مانتوفاني ، سي دي بيرن ، إي بونورا ، وج. تارغير ، "مرض الكبد الدهني غير الكحولي وخطر الإصابة بالسكري من النوع الثاني: تحليل تلوي" رعاية مرضى السكري، المجلد. 41 ، لا. 2، pp.372–382، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  16. K. التغذية والتمثيل الغذائي وأمراض القلب والأوعية الدموية، المجلد. 29 ، لا. 5 ، ص 489-495 ، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  17. A. Mantovani ، L.Mingolla ، R. Rigolon et al. ، "يرتبط مرض الكبد الدهني غير الكحولي بشكل مستقل بزيادة الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى المرضى البالغين المصابين بداء السكري من النوع 1 ،" المجلة الدولية لأمراض القلب، المجلد. 225، pp.387–391، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  18. تارغير ، إيه مانتوفاني ، إي بيتشيري وآخرون ، "يرتبط مرض الكبد الدهني غير الكحولي بشكل مستقل بزيادة الإصابة بأمراض الكلى المزمنة لدى مرضى السكري من النوع الأول ،" رعاية مرضى السكري، المجلد. 37 ، لا. 6 ، ص 1729-1736 ، 2014. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  19. فارزانيجي ، أ. دانا ، ز. إبراهيمبور ، إم أسدي ، وم. أ. أزربيجاني ، "آليات التأثيرات المفيدة للتمارين الرياضية على مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD): أدوار الإجهاد التأكسدي والالتهاب ،" المجلة الأوروبية لعلوم الرياضة، المجلد. 19 ، لا. 7، pp. 994–1003، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  20. E. González-Reimers، F. Santolaria-Fernández، M. C. Martín-González، C. M. Fernández-Rodríguez، and G. Quintero-Platt، "Alcoholism: a systemic proinflammatory condition ،" المجلة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 20 ، لا. 40، pp.14660–14671، 2014. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  21. أ. روكو ، دي كومبير ، د. أنجريساني ، إم ساندوزي زامباريللي ، وج.ناردوني ، "مرض الكحوليات: الكبد وما بعده ،" المجلة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 20 ، لا. 40 ، ص 14652-14659 ، 2014. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  22. A. Ghosh و L. Gao و A. Thakur و P. M. Siu و C.W K. Lai ، "دور الأحماض الدهنية الحرة في الخلل البطاني ،" مجلة العلوم الطبية الحيوية، المجلد. 24 ، لا. 1 ، ص. 50، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  23. يوشينو ، وبي دبليو باترسون ، وس. كلاين ، "يرتبط تعبير CTGF للأنسجة الدهنية بالسمنة ومقاومة الأنسولين في البشر ،" بدانة، المجلد. 27 ، لا. 6، pp.957–962، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  24. S. Softic ، D.E Cohen ، و C.R Kahn ، "دور الفركتوز الغذائي وتكوين الدهون الكبدية الجديدة في مرض الكبد الدهني ،" أمراض وعلوم الجهاز الهضمي، المجلد. 61 ، لا. 5، pp.182–1293، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  25. جي إم ماتو ، سي ألونسو ، إم نور الدين ، إس سي لو ، "المؤشرات الحيوية والأنواع الفرعية لاستقلاب الدهون المختل في مرض الكبد الدهني غير الكحولي ،" المجلة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 25 ، لا. 24، pp.3009–3020، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  26. آر سي آر ميكس وإم جيه وات ، "هيباتوكينات: ربط مرض الكبد الدهني غير الكحولي ومقاومة الأنسولين ،" مراجعات الطبيعة. طب الغدد الصماء، المجلد. 13 ، لا. 9 ، ص 509-520 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  27. D. M. Lebensztejn ، و M. Flisiak-Jackiewicz ، و I. Białokoz-Kalinowska ، و A. Bobrus-Chociej ، و I. Kowalska ، "Hepatokines and non-alcoholic fatty liver disease" اكتا بيوتشيميكا بولونيكا، المجلد. 63 ، لا. 3، pp.459–467، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  28. S. Lanini ، و R. Pisapia ، و M.R. Capobianchi ، و G. Ippolito ، "علم الأوبئة العالمية لالتهاب الكبد الفيروسي والاحتياجات الوطنية للمكافحة الكاملة ،" مراجعة الخبراء للعلاج المضاد للعدوى، المجلد. 16 ، لا. 8، pp.625–639، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  29. سيباستياني ، ك. جكوفاتسوس ، وك. بانتوبولوس ، "التهاب الكبد المزمن سي وتليف الكبد ،" المجلة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 20 ، لا. 32، pp.11033–11053، 2014. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  30. غارسيا كومبين ، جيه إيه غونزاليس غونزاليس ، إف جي لافال-غونزاليس وآخرون ، "المفاهيم الحالية في مرض السكري وأمراض الكبد المزمنة: النتائج السريرية ، وترابط فيروس التهاب الكبد الوبائي سي ، والعلاج ،" أمراض وعلوم الجهاز الهضمي، المجلد. 61 ، لا. 2، pp.371–380، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  31. L. E. Adinolfi ، R. Nevola ، B. Guerrera et al. ، "إزالة فيروس التهاب الكبد C عن طريق العلاجات المضادة للفيروسات ذات المفعول المباشر والتأثير على مقاومة الأنسولين في مرضى التهاب الكبد C المزمن ،" مجلة أمراض الجهاز الهضمي والكبد، المجلد. 33 ، لا. 7، pp. 1379–1382، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  32. S. Drazilova ، M. Janicko ، L. Skladany et al. ، "تغيرات استقلاب الجلوكوز في المرضى المصابين بالتهاب الكبد C المزمن المعالجين بمضادات الفيروسات ذات المفعول المباشر ،" المجلة الكندية لأمراض الجهاز الهضمي والكبد، المجلد. 2018 ، معرف المقالة 6095097 ، 10 صفحات ، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  33. M. J. Saeed و M.A Olsen و W.G Powderly و R.M Presti ، "يرتبط داء السكري بزيادة مخاطر الإصابة بتليف الكبد اللا تعويضي في مرضى التهاب الكبد C المزمن ،" مجلة أمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 51 ، لا. 1، pp. 70–76، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  34. D. E. Banks و Y. Bogler و T. Bhuket و B. Liu و R.J Wong ، "تفاوتات كبيرة في مخاطر الإصابة بمرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي بين مرضى فيروس التهاب الكبد C المزمن في الولايات المتحدة ،" مرض السكري ومتلازمة الأيض: البحوث السريرية ومراجعات أمبير، المجلد. 11 ، الملحق 1 ، الصفحات من S153 إلى S158 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  35. Y. H. Yen ، F. Y. Kuo ، K.M Kee et al. ، "يرتبط مرض السكري بتطور التليف والتليف المتقدم في مرضى التهاب الكبد C المزمن من النوع غير الجيني 3 ،" أمراض الجهاز الهضمي والكبد، المجلد. 51 ، لا. 1، pp.142–148، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  36. إس إتش سيغال ، سي إم ستانكا ، إن. كونتورينيس ، سي بوديان ، وإي ريان ، "يرتبط مرض السكري بالاعتلال الدماغي الكبدي في مرضى تليف الكبد الفيروسي" المجلة الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 101 ، لا. 7، pp.1490–1496، 2006. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  37. T.L Liu ، و J. Trogdon ، و M. Weinberger ، و B. Fried ، و Barritt AS 4th ، "يرتبط مرض السكري بأحداث عدم المعاوضة السريرية في مرضى تليف الكبد ،" أمراض وعلوم الجهاز الهضمي، المجلد. 61 ، لا. 11 ، ص 3335-3345 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  38. L. Calzadilla-Bertot و E. Vilar-Gomez و A. Torres-Gonzalez et al. ، "يؤدي اختلال أيض الجلوكوز إلى زيادة خطر عدم المعاوضة الكبدية والوفاة في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد المرتبط بفيروس التهاب الكبد C ،" أمراض الجهاز الهضمي والكبد، المجلد. 48 ، لا. 3، pp.283–290، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  39. B. J. Veldt ، W. Chen ، E. J. Heathcote et al. ، "زيادة خطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية بين مرضى التهاب الكبد C وتليف الكبد والسكري ،" أمراض الكبد، المجلد. 47 ، لا. 6، pp. 1856–1862، 2008. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  40. Y. Arase ، M. Kobayashi ، F. Suzuki et al. ، "تأثير مرض السكري من النوع 2 على خطر الإصابة بالأورام الخبيثة يشمل سرطان الخلايا الكبدية في التهاب الكبد C المزمن ،" أمراض الكبد، المجلد. 57 ، لا. 3 ، ص 964-973 ، 2013. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  41. K. Gill ، H. Ghazinian ، R. Manch ، and R. Gish ، "فيروس التهاب الكبد C كمرض شامل: يتجاوز الكبد ،" أمراض الكبد الدولية، المجلد. 10 ، لا. 3، pp.415–423، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  42. J. Li ، T. Zhang ، S. C. Gordon et al. ، "تأثير الاستجابة الفيروسية المستمرة على خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بين مرضى التهاب الكبد C في الولايات المتحدة ،" مجلة التهاب الكبد الفيروسي، المجلد. 25 ، لا. 8، pp.952–958، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  43. F. Carrat ، H. Fontaine ، C. Dorival et al. ، "النتائج السريرية في المرضى المصابين بالتهاب الكبد C المزمن بعد العلاج المضاد للفيروسات المفعول المباشر: دراسة أترابية محتملة ،" المشرط، المجلد. 393 ، لا. 10179 ، ص 1453-1464 ، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  44. ناكامورا ، واي.فورويتشي ، وك. بحوث أمراض الكبد، المجلد. 48 ، لا. 11، pp.855–861، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  45. S. Drazilova و J. المجلة الكندية لأمراض الجهاز الهضمي والكبد، المجلد. 2018 ، معرف المقال 6150861 ، 11 صفحة ، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  46. J. Li، S.C Gordon، L.B Rupp et al. ، "الاستجابة الفيروسية المستمرة لعلاج التهاب الكبد C تقلل من حدوث المضاعفات المرتبطة بداء السكري من النوع 2 ،" الصيدلة الغذائية والمداواة، المجلد. 49 ، لا. 5، pp.599–608، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  47. L. Kuna ، J. Jakab ، R. Smolic ، G. Y. Wu ، and M. Smolic ، "HCV خارج الكبد ،" مجلة أمراض الكبد السريرية والتحويلية، المجلد. 7 ، لا. 2، pp.172–182، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  48. إم كولاسي ، إل مالاتينو ، أ. أنتونيلي ، ب.فلاحي ، د. جيوجيولي ، وسي. فيري ، "اضطرابات الغدد الصماء المرتبطة بالعدوى المزمنة لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي ،" Rev Endocr ميتاب ديسورد، المجلد. 19 ، لا. 4 ، ص 397-403 ، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  49. L. Elkrief ، P. E. Rautou ، S. Sarin ، D. Valla ، V. Paradis ، and R. Moreau ، "مرض السكري في مرضى تليف الكبد: الآثار السريرية والإدارة ،" ليفر انترناشيونال، المجلد. 36 ، لا. 7، pp.936–948، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  50. R.J Wong و R.G Gish ، "المظاهر الأيضية والمضاعفات المرتبطة بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن ،" أمراض الجهاز الهضمي والكبد، المجلد. 12 ، لا. 5، pp.293–299، 2016. View at: Google Scholar
  51. G. Gastaldi ، D. Gomes ، P. Schneiter et al. ، "العلاج بمضادات الفيروسات ذات المفعول المباشر يحسن حساسية الأنسولين المحيطي لدى مرضى التهاب الكبد الوبائي سي غير المصابين بالسكري ، والذين يعانون من نقص الدهون ،" بلوس واحد، المجلد. 14 ، لا. 6 ، المقالة e0217751 ، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  52. نيغرو ، د. فورتون ، أ. كراكسو ، إم إس سولكوسكي ، جيه جيه فيلد ، إم بي مانز ، "المراضة والوفيات خارج الكبد لالتهاب الكبد سي المزمن" أمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 149 ، لا. 6، pp. 1345–1360، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  53. J. Hum و J.H.Jou ، "الصلة بين فيروس التهاب الكبد C وداء السكري: تحسين مقاومة الأنسولين بعد استئصال فيروس التهاب الكبد C ،" أمراض الكبد السريرية، المجلد. 11 ، لا. 3، pp.73–76، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  54. A. Singhal و A. Agrawal و J. Ling ، "تنظيم مقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع الثاني عن طريق عدوى فيروس التهاب الكبد C: وظيفة محركة لتعميم miRNAs ،" مجلة الطب الخلوي والجزيئي، المجلد. 22 ، لا. 4، pp.2071–2085، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  55. P.M Titchenell ، M. A. Lazar ، و M. J. الاتجاهات في أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 28 ، لا. 7 ، ص 497-505 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  56. Y. L. Wu ، و C.L. Shen ، و X. Y. Chen ، "العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد المزمن B: السلامة والفعالية والتشخيص" المجلة العالمية للحالات السريرية، المجلد. 7 ، لا. 14، pp.1784–1794، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  57. الرابطة الأوروبية لدراسة الكبد ، "إرشادات الممارسة السريرية EASL 2017 لإدارة عدوى فيروس التهاب الكبد B ،" مجلة أمراض الكبد، المجلد. 67 ، لا. 2، pp.370–398، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  58. X. Li و H. Xu و P. Gao ، "مرض السكري هو عامل خطر لسرطان الخلايا الكبدية في المرضى المصابين بعدوى فيروس التهاب الكبد B المزمن في الصين ،" مراقب العلوم الطبية، المجلد. 24 ، ص 6729-6734 ، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  59. في. ماليت ، ك حامد ، وم. شوارزينغر ، "تشخيص المرضى المصابين بالتهاب الكبد B المزمن في فرنسا (2008-2013): دراسة على الصعيد الوطني ، قائمة على الملاحظة ومستشفى ،" مجلة أمراض الكبد، المجلد. 66 ، لا. 3 ، ص 514-520 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  60. ز. يونوسي ، ك. كوتشيمز ، إم دي ريدر ، د. كوران ، إ. إم بونج ، وإل دي مورلوز ، "هل يجب تطعيم البالغين المصابين بداء السكري ضد فيروس التهاب الكبد بي؟ مراجعة منهجية لمرض السكري وتطور مرض التهاب الكبد B ، " اللقاحات البشرية وعلاجات المناعة، المجلد. 13 ، لا. 11 ، ص 2695-2706 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  61. W. K. Seto ، "التهاب الكبد المزمن B وعوامل الخطر الأيضية: دعوة لإجراء دراسات طولية صارمة ،" المجلة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 25 ، لا. 3 ، ص 282-286 ، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  62. جيه سي هسيانج ، إي جيه جين ، دبليو دبليو باي ، وس. جيهيرد ، "مرض السكري من النوع 2: عامل خطر لوفيات الكبد والمضاعفات في مرضى تليف الكبد بالتهاب الكبد بي ،" مجلة أمراض الجهاز الهضمي والكبد، المجلد. 30 ، لا. 3 ، ص 591-599 ، 2015.عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  63. J. Zhang ، Y. Shen ، H. Cai ، Y. M. Liu ، and G. Qin ، "حالة الإصابة بفيروس التهاب الكبد B وخطر الإصابة بداء السكري من النوع 2: تحليل تلوي ،" بحوث أمراض الكبد، المجلد. 45 ، لا. 11، pp. 1100–1109، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  64. G. V. Papatheodoridis ، N. Chrysanthos ، S. Savvas et al. ، "السكري في التهاب الكبد المزمن B و C: الانتشار والارتباط المحتمل مع مدى تليف الكبد ،" مجلة التهاب الكبد الفيروسي، المجلد. 13 ، لا. 5، pp.303–310، 2006. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  65. Y. Shen ، J. Zhang ، H. Cai et al. ، "تحديد المرضى المصابين بالتهاب الكبد B المزمن المعرضين لخطر الإصابة بداء السكري من النوع 2: دراسة مقطعية باستخدام عناصر تحكم متطابقة ،" أمراض الجهاز الهضمي BMC، المجلد. 15 ، لا. 1 ، ص. 32 ، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  66. ماك ، سي إتش لي ، كيه إس تشيونغ وآخرون ، "رابطة الأديبوكينات مع التنكس الدهني والتليف الكبدي في مرضى التهاب الكبد B المزمن على نظير النوكليوزيد طويل الأمد ،" ليفر انترناشيونال، المجلد. 39 ، لا. 7 ، ص 1217-1225 ، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  67. Y. X. Shi ، و C.J. Huang ، و Z.G Yang ، "تأثير عدوى فيروس التهاب الكبد B على مسار إشارات التمثيل الغذائي الكبدي ،" المجلة العالمية لأمراض الجهاز الهضمي، المجلد. 22 ، لا. 36، pp.8161–8167، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  68. M. H. Chang، S. L. You، C.J Chen et al. ، "انخفاض معدل الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية في لقاحات التهاب الكبد B: دراسة متابعة لمدة 20 عامًا ،" مجلة المعهد الوطني للسرطان، المجلد. 101 ، لا. 19، pp. 1348–1355، 2009. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  69. أ.شاهين ، محمد المعتق ، إس يزدانفار وآخرون ، "يقلل Tenofovir disoproxil fumarate بشكل ملحوظ من مستويات البروتين الدهني في الدم مقارنةً بالعلاج التناظري في نواة التهاب الكبد B المزمن" الصيدلة الغذائية والمداواة، المجلد. 46 ، لا. 6، pp.599–604، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  70. نيشيدا ، "التشخيص والآثار السريرية لمرض السكري في تليف الكبد: التركيز على اختبار تحمل الجلوكوز الفموي" مجلة جمعية الغدد الصماء، المجلد. 1 ، لا. 7 ، ص 886-896 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  71. S. Bagga ، S. Rawat ، M. Ajenjo ، و M. J. علم الفيروسات، المجلد. 498 ، ص 9-22 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  72. I. Bar-Yishay و Y. Shaul و A. Shlomai ، "مسارات إشارات التمثيل الغذائي للخلايا الكبدية وتنظيم التعبير عن فيروس التهاب الكبد B ،" ليفر انترناشيونال، المجلد. 31 ، لا. 3، pp.282–290، 2011. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  73. ب. رازي ، س. علي زاده ، أ. أميد خودة ، د. إيماني ، ور. رضائي ، "رابطة عدوى التهاب الكبد B المزمن مع متلازمة التمثيل الغذائي ومكوناتها: التحليل التلوي للدراسات القائمة على الملاحظة ،" مرض السكري ومتلازمة الأيض: البحوث السريرية ومراجعات أمبير، المجلد. 11 ، الملحق 2 ، الصفحات من S939 إلى S947 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  74. R. Ayoola ، S. Larion ، D. M. Poppers ، and R. Williams ، "العوامل السريرية المرتبطة بفحص التهاب الكبد B والتطعيم في البالغين المعرضين لخطر كبير ،" المجلة العالمية لأمراض الكبد، المجلد. 11 ، لا. 1 ، ص 86-98 ، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  75. T. Lao ، K. Y. Tse ، L. Y. Chan ، K.F Tam ، و L.F Ho ، "حالة الناقل HBsAg والعلاقة بين سكري الحمل مع زيادة تركيز الفيريتين في الدم لدى النساء الصينيات ،" رعاية مرضى السكري، المجلد. 26 ، لا. 11 ، ص 3011-3016 ، 2003. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  76. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ، "استخدام لقاح التهاب الكبد B للبالغين المصابين بداء السكري: توصيات اللجنة الاستشارية لممارسات التحصين (ACIP) ،" MMWR. التقرير الأسبوعي للإصابة بالأمراض والوفيات، المجلد. 60 ، لا. 50، pp.1709–1711، 2011. عرض على: الباحث العلمي من Google
  77. J. E. Shaw و R. A. Sicree و P. Z. Zimmet ، "التقديرات العالمية لانتشار مرض السكري لعامي 2010 و 2030 ،" بحث السكري والممارسة السريرية، المجلد. 87 ، لا. 1، pp. 4–14، 2010. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  78. T. E. Silva ، و M.F Ronsoni ، و L.L.Schiavon ، "التحديات في تشخيص ومراقبة مرض السكري لدى المرضى المصابين بأمراض الكبد المزمنة ،" مرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي: البحوث السريرية والمراجعات، المجلد. 12 ، لا. 3، pp.431–440، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل

حقوق النشر

حقوق النشر & # x00A9 2019 Yingying Zhao et al. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط الاستشهاد بالعمل الأصلي بشكل صحيح.


قد تزداد عمليات بتر مرضى السكري في الولايات المتحدة

يأتي التقرير الذي نشرته مجلة Diabetes Care ، المجلة الرسمية لجمعية السكري الأمريكية ، بعد تقارير عن ارتفاع معدلات الإصابة بمرض السكري والسمنة بين الشباب وارتفاع تكاليف الأنسولين ، مما قد يعني عدم علاج مرض السكري بشكل فعال.

قد تتزايد عمليات بتر الأطراف السفلية في الولايات المتحدة بعد عقود من التراجع ، وفقًا للبيانات المنشورة في رعاية مرضى السكري، الجريدة الرسمية لجمعية السكري الأمريكية.

قيمت الدراسة ، التي قيمت معدلات الاستشفاء لبتر الأطراف السفلية غير الرضحية في الأعوام 2000 إلى 2015 باستخدام بيانات من مسح مقابلة الصحة الوطنية ، تقديرات السكان المصابين بداء السكري وغير المصابين به.

يمكن أن يؤدي ضعف التحكم في سكر الدم الذي يحدث في مرض السكري إلى الحد من تدفق الدم إلى أسفل الساقين وأصابع القدم ، مما يتسبب في تلف الأعصاب الذي قد لا يشعر به الأشخاص المصابون بالمرض حتى تتطور المشكلات بالفعل. قد يصاب الأشخاص المصابون بمرض السكري المتقدم بجروح أو تقرحات لا تلتئم وتؤدي في النهاية إلى فقدان إصبع القدم التالف أو جزء من القدم أو الساق.

كتب طبيب القلب فولوسو إيه فاكوريدي ، الذي يمارس الطب في دلتا المسيسيبي ، مؤخرًا عن مخاطر مرض الشريان المحيطي غير المعالج ومخاطر بتر الأعضاء. المجلة الأمريكية للرعاية المدارة ® .

"كل عام ، يحدث ما يقرب من 200000 بتر غير مؤلم. تزيد احتمالية إصابة الأمريكيين من أصل أفريقي بالبتر المرتبط بمرض السكري بأربعة أضعاف مقارنة بالبيض. في الولايات المتحدة ، كل 17 ثانية يتم تشخيص شخص مصاب بمرض السكري ، ويعاني 230 أميركيًا مصابًا بالسكري كل يوم من بتر الأعضاء "، كتب فاكوريدي. "في جميع أنحاء العالم ، يُقدر أنه يتم بتر ساق كل 30 ثانية. و 85٪ من عمليات البتر هذه كانت نتيجة لقرحة القدم السكرية ".

ووجد المؤلفون أنه بعد سنوات من التراجع ، ارتفع معدل البتر بنسبة 50٪ بين عامي 2009 و 2015 إلى 4.6 لكل 1000 بالغ. وأشاروا إلى أن الزيادة كانت حادة بشكل خاص بين الشباب (الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 44 عامًا) والذين هم في منتصف العمر (45 إلى 64 عامًا). من المرجح أن تكون هذه المجموعات غير مؤمنة أكثر من الأشخاص الذين يبلغون من العمر 65 عامًا أو أكثر ، والذين يتأهلون للحصول على الرعاية الطبية.

يتزامن التقرير مع التقارير التي تشير إلى أن بيانات الادعاءات تظهر أن المزيد من الشباب يتم تشخيص إصابتهم بمرض السكري والسمنة ، بالإضافة إلى الجهود التي تبذلها مجموعات المناصرة والكونغرس لمعالجة ارتفاع تكاليف الأنسولين على مدى العقد الماضي. يقول الأطباء والمرضى على حد سواء إن المرضى يقومون بترشيد الأنسولين وتخطي الجرعات ، مما يعرض صحتهم على المدى الطويل للخطر ، وقد جعلت جمعية السكري الأمريكية معالجة تكاليف الأنسولين أولوية.

وجد الباحثون أنه مقابل كل 1000 بالغ مصاب بداء السكري تقل أعمارهم عن 45 عامًا ، انخفض عدد عمليات البتر من 2.9 إلى 2.1 من عام 2000 إلى عام 2009 ، ثم ارتفع إلى 4.2 في عام 2015.

حذر سكوت جوتليب ، مفوض إدارة الغذاء والدواء الأمريكية ، هذا الأسبوع ، من إعادة تصنيف الأنسولين من عقار إلى عقار بيولوجي لزيادة المنافسة وخفض الأسعار.


مناقشة

النتائج الرئيسية

في هذه المراجعة المنهجية للدراسات القائمة على السكان حول الإصابة بمرض السكري ، نظهر دليلاً على أن معدل الإصابة بمرض السكري الذي تم تشخيصه قد زاد في معظم السكان من الستينيات إلى أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، وبعد ذلك ظهر نمط لاتجاهات التسوية في 30٪ واتجاهات متناقصة في 36٪ من السكان المبلغ عنها. على الرغم من أن نقص البيانات الخاصة بالسكان غير الأوروبيين يترك الاتجاهات العالمية في الإصابة غير واضحة ، فإن هذه النتائج تشير إلى أن الاتجاهات في وباء السكري في بعض البلدان ذات الدخل المرتفع قد تحولت في اتجاه أكثر تشجيعًا مقارنة بالعقود السابقة. من المهم أن نلاحظ أن هذه النتائج تنطبق في الغالب على مرض السكري من النوع 2 ، على الرغم من أن العديد من الدراسات لم تحدد بدقة نوع مرض السكري ، فإن معدل الإصابة بالنوع 2 من مرض السكري عند البالغين أكبر من مرض السكري من النوع 1.

كانت البلدان التي أظهرت اتجاهات مستقرة أو متناقصة في الفترة الزمنية الماضية من أوروبا وشرق آسيا ، مع عدم وجود تكتلات أو قواسم مشتركة واضحة. بالنسبة للبلدان التي تظهر اتجاهات متناقصة أو مستقرة لمرض السكري ، إذا تم استخدام بيانات الانتشار لفهم وباء السكري في ذلك البلد ، فسيتم الحصول على رسالة مختلفة. على سبيل المثال ، أظهرت البيانات الوطنية من كوريا أن انتشار مرض السكري قد ارتفع من 2000 إلى 2010. . ومع ذلك ، فقد افتقرنا إلى بيانات الإصابة من العديد من مناطق العالم حيث تم الإبلاغ عن الزيادات الأكثر ثباتًا وكبرًا في الانتشار ، بما في ذلك جزر المحيط الهادئ والشرق الأوسط وجنوب آسيا. لا يزال من الممكن حدوث زيادات كبيرة في الإصابة في هذه المناطق. إن الافتقار إلى بيانات الحدوث في معظم أنحاء العالم ، جنبًا إلى جنب مع الملاحظة المشتركة للتعارض بين معدلات الإصابة والانتشار حيث توجد مثل هذه البيانات ، يؤكد كلاهما على أهمية استخدام بيانات الحدوث لفهم اتجاه وباء السكري.

يمكن أن تبدأ الإصابة في الانخفاض لعدة أسباب. أولاً ، ربما بدأنا في الاستفادة من أنشطة الوقاية من مرض السكري من النوع 2 ، بما في ذلك زيادة الوعي والتعليم وتعديل عوامل الخطر. تضمنت هذه الأنشطة الوقاية المستهدفة بين الأفراد المعرضين للخطر ، على غرار ما تم إجراؤه في دراسة الوقاية من مرض السكري 60 وبرنامج الوقاية من مرض السكري 6162 في العديد من البلدان ، 63 وتدخلات أقل كثافة ذات مدى أوسع مثل الاستشارة عبر الهاتف في المجتمع العام. 646567 ثانيًا ، الصحة كما تم تنفيذ برامج التوعية والتثقيف في المدارس وأماكن العمل ، وحدثت العديد من التغييرات في البيئة المادية ، مثل إدخال مسارات الدراجات وحدائق التمارين. تقدم بعض البلدان أدلة غير مباشرة على تغييرات إيجابية لتقليل حدوث مرض السكري. أخيرًا ، في الولايات المتحدة ، هناك بعض الأدلة في السنوات الأخيرة على تحسين النظم الغذائية والسلوكيات ذات الصلة ، والتي تشمل انخفاض تناول المشروبات المحلاة بالسكر 69 والدهون ، و 70 انخفاضًا طفيفًا في إجمالي استهلاك الطاقة ، وانخفاض في بعض مشتريات الطعام .871

حدث انخفاض مماثل في استهلاك المشروبات المحلاة بالسكر في النرويج 72 وأستراليا 73 وانخفض تناول الوجبات السريعة في كوريا .74 ويمكن ربط بعض هذه التغييرات بانخفاض معدل الإصابة بمرض السكري. بعض الأماكن مثل اسكتلندا 75 شهدت أيضًا هضبة في انتشار السمنة ، لكن هذا ليس عالميًا. في الولايات المتحدة ، على الرغم من الدراسات السابقة التي تشير إلى أن معدل الزيادة في السمنة قد يتباطأ ، تظهر 7677 بيانات حديثة زيادة طفيفة. 7879 بينما تدعم بعض الأدلة الفرضية القائلة بأن أنشطة الوقاية من مرض السكري من النوع 2 وتحسين البيئة يمكن أن تؤدي إلى يلقي التغيير السلوكي الكافي ليكون له تأثير على حدوث مرض السكري ، وتلقي بيانات أخرى ، مثل استمرار انتشار السمنة المتزايدة في الولايات المتحدة ، بعض الشكوك حول التفسيرات التي تدعم النتائج التي توصلنا إليها حول اتجاهات الإصابة بمرض السكري.

قد تكون العوامل الأخرى قد أثرت أيضًا في حدوث مرض السكري المبلغ عنه. تم فحص 11٪ فقط (ن = 5) من الدراسات التي تم فحصها هنا بحثًا عن مرض السكري غير المشخص ، وبالتالي يمكن أن تتأثر الاتجاهات بالتغيرات العلمانية في السلوك التشخيصي. في عام 1997 ، تم تخفيض الحد الأدنى لصيام الجلوكوز في البلازما لتشخيص مرض السكري من 7.8 إلى 7.0 مليمول / لتر ، مما قد يزيد من تشخيص الحالات الجديدة لمرض السكري من النوع 2. في عامي 2009 و 2010 ، تم تقديم HbA1c كطريقة بديلة لتشخيص مرض السكري .80 تشير الأدلة من بعض الدراسات إلى أن عتبة التشخيص HbA1c تكتشف عددًا أقل من الأشخاص المصابين بمرض السكري مقارنة بعتبات صيام جلوكوز الدم في البلازما ، 8081 يحتمل أن يؤدي إلى خفض تقديرات الحدوث. ومع ذلك ، عبر دراسات متعددة ، فإن تقديرات الانتشار المستندة إلى صيام جلوكوز البلازما فقط مقابل تعريفات HbA1c متشابهة .82 علاوة على ذلك ، لأنه يمكن قياس HbA1c في حالة عدم الصيام (على عكس اختبار الجلوكوز في الدم الصائم أو اختبار تحمل الجلوكوز الفموي) ، فإن عدد يمكن أن يكون الأشخاص الذين خضعوا بالفعل للاختبارات التشخيصية أعلى مع HbA1c. أفاد نيكولز وزملاؤه 56 أنه من بين سبعة ملايين بالغ مؤمن عليهم في الولايات المتحدة ، على الرغم من التحول نحو HbA1c كاختبار تشخيصي في عام 2010 ، لم يتغير معدل الإصابة بمرض السكري من 2010 إلى 2011.

هناك تفسير آخر محتمل لانخفاض معدل الإصابة بمرض السكري أو استقراره بعد منتصف العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، وهو انخفاض مجموعة مرض السكري غير المشخص 83 من خلال تكثيف أنشطة التشخيص والفحص 8384 وتغيير معايير التشخيص خلال العقد الماضي .80 تقدم البيانات من ريد وزملاؤها بعض الأدلة على دعم هذه الفكرة 41

من بين الدراسات المشمولة ، درست دراستان على وجه التحديد أنماط الفحص السريري بالتوازي مع اتجاهات الإصابة. أفادت هذه الدراسات أن نسبة السكان الذين تم فحصهم بحثًا عن مرض السكري زادت بمرور الوقت ، وظل معدل الإصابة بمرض السكري مستقرًا أو انخفض .34 بينما جمعت دراسة كارباتي 34 بيانات اختبار الجلوكوز مع اختبار HbA1c ، فصلت الدراسة التي أجراها نيكولز وزملاؤه بين الاثنين ، وأظهرت أن كلا من اختبار الجلوكوز واختبار HbA1c زاد بمرور الوقت. أشارت دراسة ثالثة أُجريت في كوريا (36) أيضًا إلى أن معدل الإصابة بمرض السكري انخفض في سياق زيادة الإقبال على برنامج الفحص الصحي الوطني. على الرغم من إدخال HbA1c لتشخيص مرض السكري من قبل منظمة الصحة العالمية ، لم يتم اعتماد هذه الممارسة في كل مكان. على سبيل المثال ، لم تقدم اسكتلندا ولا هونج كونج استخدام HbA1c لفحص مرض السكري أو تشخيصه ، وأظهرت الدراسات في هذه المناطق تسوية اتجاهات الإصابة بمرض السكري واتجاهات الانخفاض على التوالي.

يبدو أن النتائج التي توصلنا إليها تتناقض مع البيانات التي تظهر زيادة انتشار مرض السكري على الصعيد العالمي. كما هو مبين في العديد من الدراسات في هذه المراجعة ، قد ينخفض ​​عدد الوفيات الناجمة عن مرض السكري 2341 ومعدل الإصابة بمرض السكري ، ولكن طالما أن معدل الوفيات أقل من معدل الإصابة ، فسوف يرتفع معدل الانتشار. لذلك ، نجادل في أن الانتشار وحده ليس مقياسًا كافيًا لتتبع وباء مرض السكري وغيره من الأمراض غير المعدية.

نقاط القوة والضعف في هذه الدراسة

كانت القوة الرئيسية لهذا العمل هي النهج المنهجي والمنهجية القوية لوصف الاتجاهات في تشخيص الإصابة بمرض السكري. قدمنا ​​أيضًا الاتجاهات المبلغ عنها والمخصصة للفترات الزمنية التقريبية ، بالإضافة إلى إجراء الانحدار الخاص بنا خلال فترات زمنية محددة. يجب أيضًا مراعاة القيود التالية. أولاً ، لم نقم بالبحث رسميًا في الأدبيات الرمادية ، لأن البحث الأولي في الأدبيات الرمادية كشف فقط عن دراسات منخفضة الجودة ، مع تفاصيل منهجية غير كافية لتوفير الثقة في أي اتجاهات حدوث ملحوظة ، وبالتالي يمكن أن تخضع المراجعة لتحيز النشر. ثانيًا ، لم نتمكن من الحصول على بيانات خاصة بالعمر أو الجنس لجميع السكان. ثالثًا ، لم يكن من الممكن تعديل الطرق المختلفة لتشخيص مرض السكري أو تحديد الاتجاهات من خلال تعريفات مختلفة لمرض السكري. رابعًا ، أبلغت معظم مصادر البيانات فقط عن مرض السكري الذي تم تشخيصه سريريًا ، وبالتالي كانت عرضة للتأثير من السلوك التشخيصي وممارسات الترميز. خامسًا ، تغير نوع الدراسة بمرور الوقت ، حيث أصبحت مجموعات البيانات الإدارية الكبيرة أكثر شيوعًا وأصبحت الدراسات الجماعية أقل شيوعًا بمرور الوقت. ومع ذلك ، فإن حجم وغياب تحيز المتطوعين في مجموعات البيانات الإدارية من المحتمل أن يجعلهم أقل تحيزًا. أخيرًا ، كانت البيانات محدودة في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل.

الاستنتاجات والأسئلة التي لم تتم الإجابة عليها

تُظهر هذه المراجعة المنهجية أنه في معظم البلدان التي تتوافر عنها بيانات ، كان معدل الإصابة بمرض السكري الذي تم تشخيصه يرتفع من تسعينيات القرن الماضي وحتى منتصف العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، ولكنه ظل مستقرًا أو في انخفاض منذ ذلك الحين. كان من الممكن أن تسهم الاستراتيجيات الوقائية وحملات التثقيف والتوعية في مجال الصحة العامة في هذا الاتجاه الأخير. البيانات محدودة في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل حيث قد تختلف اتجاهات الإصابة بمرض السكري. سيكون تحسين جمع بيانات الإصابة وتوافرها وتحليلها أمرًا مهمًا لرصد الوباء بشكل فعال وتوجيه جهود الوقاية في المستقبل.

ما هو معروف بالفعل في هذا الموضوع

ركزت مراقبة وباء السكري بشكل أساسي على الإبلاغ عن انتشار مرض السكري ، والذي يستمر في الارتفاع ، ومع ذلك ، فإن زيادة انتشاره مدفوعة جزئيًا بتحسين العلاج الطبي وانخفاض معدل الوفيات

تعد الدراسات حول الإصابة بمرض السكري نادرة ، ولكن من بين تلك الموجودة ، يشير البعض إلى حدوث انخفاض أو استقرار في حدوث مرض السكري

لا يُعرف ما إذا كانت نسبة الدراسات التي أبلغت عن حدوث انخفاض مع مرور الوقت قد تغيرت

ما تضيفه هذه الدراسة

تظهر هذه المراجعة المنهجية للبيانات المنشورة التي تبلغ عن اتجاهات الإصابة بمرض السكري بمرور الوقت أنه في معظم البلدان التي تتوافر بها البيانات ، ارتفع معدل الإصابة بمرض السكري (مرض السكري الذي تم تشخيصه بشكل أساسي) من التسعينيات إلى منتصف العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، واستقر أو انخفض منذ ذلك الحين

كان من الممكن أن تسهم الاستراتيجيات الوقائية وحملات التثقيف والتوعية في مجال الصحة العامة في تسطيح المعدلات ، مما يشير إلى أن الجهود العالمية للحد من وباء السكري على مدى العقد الماضي قد تكون فعالة

كانت البيانات المنشورة محدودة للغاية في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل ، حيث قد تكون اتجاهات الإصابة بمرض السكري مختلفة


متى بدأت الزيادة؟

لا شك في أن الارتفاع الحاد في معدلات الإصابة بمرض السكري في مرحلة الطفولة قد حدث في العديد من السكان خلال الجزء الأخير من القرن. غالبًا ما يشير الاستقراء العكسي لهذه الاتجاهات إلى حدوث صفر في وقت سابق من القرن ، وهو ما لم يكن كذلك بوضوح. لذلك نحن بحاجة إلى البحث عن انعطاف تصاعدي. المحاولة السابقة الوحيدة لتتبع الإصابة بالنوع 1 من داء السكري على مدى قرن من الزمان قام بها Krolewski et al.(32) ، الذي خلص إلى حدوث ارتفاع حاد في الإصابة بمرض السكري المعتمد على الأنسولين في الولايات المتحدة في منتصف القرن تقريبًا. في أوروبا ، يأتي أفضل دليل مرة أخرى من النرويج. امتد مسح أوسلو 1925-1954 لاحقًا إلى عام 1964 ، وتم تحديد 3368 مريضًا إضافيًا تم تتبع 97 ٪ من السجلات. بعد استبعاد غير المقيمين والمرضى الذين تم تشخيصهم خارج المدينة ، انخفض هذا العدد إلى 2859 140 كانوا تقل أعمارهم عن 20 عامًا عند التشخيص ، وبدأ 90-95 ٪ منهم على الفور باستخدام الأنسولين. زاد معدل الحدوث من خط أساس ثابت قدره 4.1 حالة / 100000 / سنة إلى مستوى جديد قدره 8.4 / 100000 / سنة خلال الفترة 1955-1964 (33). تمت مراجعة هذه الدراسة في وقت لاحق من قبل Joner و Søvik (34) في ضوء المسح الوطني للوقوع من 1973 إلى 1977 ، واعتبرت موثوقة بدرجة كافية لدعم استنتاجهم الخاص بأن تغيرًا علمانيًا في الوقوع قد حدث خلال الفترة الفاصلة. أظهرت الدراسات المتسلسلة أن حدوث سكري الأطفال في النرويج زاد حتى العقد الأخير من القرن (34-36) ، مما أعطى منحنى الوقوع على شكل حرف S على مدى 75 عامًا التي تتوفر عنها المعلومات (الشكل 2).

تدعم دراسات التجنيد مفهوم الارتفاع في معدل الإصابة في منتصف القرن الماضي. تم إجراء أول دراسة تجنيد وطنية في الدنمارك ، وهي دولة يجب أن يمثل فيها جميع الذكور منذ عام 1849 أمام مجلس التجنيد من سن 18 عامًا. يستبعد مرض السكري المصدق عليه من قبل طبيب الخدمة العسكرية تلقائيًا ، ولم تقتصر الدراسة على تتبع السجلات الطبية لجميع الحالات المسجلة تقريبًا للتحقق من العلاج بالأنسولين ، ولكن أيضًا شهادات الوفاة الممشطة للأفراد الذين ماتوا قبل بلوغ هذا العمر. تضم مجموعات المواليد الذكور المتعاقبة خلال الفترة من 1949 إلى 1964 638،718 فردًا ، من بينهم 1،652 يبدو أنهم مصابون بمرض السكري المعتمد على الأنسولين بعمر 18 عامًا ، بينما توفي 30 آخرون بسبب مرض السكري قبل هذا العمر. بلغ المعدل التراكمي لتطور داء السكري من النوع الأول حسب عمر 20 عامًا 2.37 / 1000 لأول ثمانية مواليد و 2.90 / 1000 للأفواج الثمانية الأخيرة. أظهر تحليل الانحدار أن معدل الإصابة بمرض السكري تضاعف على مدى 30 عامًا من الخمسينيات ، ووصل على ما يبدو إلى هضبة في أواخر السبعينيات (37). لذلك أظهرت الدنمارك ، مثل النرويج ، انعطافًا تصاعديًا في الإصابة في منتصف القرن تقريبًا ومنحنى حدوث على شكل حرف S خلال العقود الأخيرة.

ثلاث دراسات أخرى عن التجنيد تستحق الذكر. يتم استدعاء الذكور في سردينيا للفحص الطبي قبل الخدمة العسكرية في سن 20 عامًا ، وبالتالي تم تسجيل انتشار مرض السكري في ذلك العمر لأفواج المواليد المتتالية التي يعود تاريخها إلى عام 1936. كان مرض السكري نادرًا جدًا عند الذكور المولودين قبل عام 1945 ، ولكن قد ارتفع بشكل خطي إلى حد ما منذ الستينيات (38) ، على الرغم من وجود مؤشرات أكثر حداثة على الهضبة (2). فحصت دراسة مجندين في سويسرا ملفات من 514،747 ذكرًا من مجموعات سنة الميلاد تغطي أربع فترات بين 1948 و 1972. ارتفع عدد الرجال المصابين بمرض السكري المعتمد على الأنسولين بعمر 19 عامًا بنسبة 62٪ خلال هذه الفترة (39). أبلغت دراسة مماثلة في هولندا عن زيادة بنسبة 4.4٪ في المتوسط ​​في خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 1 لكل مجموعة سنوية من المجندين البالغين من العمر 18 عامًا خلال الفترة 1960-1970 (40).

اعتبارًا من عام 1965 ، أصبح العلاج من تعاطي المخدرات لمرضى السكر مجانيًا في فنلندا ، بشرط تقديم شهادة من الطبيب. وهذا يعني تأكيدًا بنسبة 100٪ تقريبًا. أظهر التحليل بأثر رجعي للفترة 1965-1984 اتجاهاً خطياً في الغالب ، أي ما يعادل زيادة 2.4٪ على أساس سنوي (41). يبدو أن فنلندا تختلف حاليًا عن الدول الاسكندنافية الأخرى وسردينيا في إظهار الزيادة الخطية المستمرة في الإصابة (2).

في المملكة المتحدة ، كان مرض السكري في مرحلة الطفولة يعتبر غير شائع للغاية ويتطلب قبول 10٪ من الأطفال في النزل السكنية في الأربعينيات من القرن الماضي. حدد مسح أجري عام 1949 لمسؤولين طبيين في المدارس 183 حالة من مرض السكري ، مما يعني أن طفلًا واحدًا من بين 4300 دون سن 15 عامًا قد تأثر ، على الرغم من أن هذا كان بلا شك أقل من الواقع (42). ثلاث دراسات أترابية وطنية للولادة بدأت في 1946 و 1958 و 1970 توفر معلومات أكثر موثوقية. في المجموعة الأولى ، أصيب طفل واحد فقط من بين 5،362 بمرض السكري بحلول سن 11 عامًا ، مقارنة بـ 10 / 15،500 بحلول سن 11 عامًا في عام 1958 و 18 / 13،823 بحلول سن 10 سنوات في عام 1970. ارتفع معدل الانتشار المقابل خطيًا من 0.1 إلى 0.6 إلى 1.3 / 1،000 على التوالي (ص & lt 0.05) (الشكل 3). على الرغم من صغر حجمها ، إلا أن هذه الدراسات المستقبلية مهمة لأن جميع الوفيات تحت سن 11 عامًا تم فحصها بعناية خاصة ، ولم يُنسب أي منها إلى مرض السكري (43 ، 44).

تأتي أفضل البيانات الأمريكية لهذه الفترة من دراسة مقاطعة إيري. تم إنشاء هذا في عام 1962 لفحص حدوث وانتشار الأمراض المزمنة للأطفال ، وشمل تحديد كل طفل مصاب عن طريق الفحص بأثر رجعي لجميع ملاحظات الحالة من المستشفيات التي تخدم حوالي مليون شخص خلال الفترة 1946-1961. تشير التقديرات إلى أن مرض السكري يصيب 1 / 1،666 من الأطفال البيض الذين تقل أعمارهم عن 16 عامًا ، بإجمالي 352 حالة جديدة خلال هذه الفترة وخمس وفيات. ارتفع معدل الإصابة من 6.6 / 100000 / سنة في 1950-1952 إلى 7.4 في 1953-1955 ، و 10.6 في 1956-1958 ، و 11.3 في 1959-1961 (45). افترض تحليل لاحق يربط بيانات مقاطعة إيري بمسح مدرسي في ميشيغان ارتفاع معدل الإصابة بمرض السكري في الولايات المتحدة (46). هناك بعض الشك فيما يتعلق بجودة التأكد في هذه الدراسات ، ولكن الدراسات القائمة على السكان ذات القوة الكافية غير متوفرة لهذه الفترة. على سبيل المثال ، تم إجراء دراسة في مدينة روتشستر للفترة من 1945 إلى 1969 ، لكن المدينة كانت تضم 26500 نسمة فقط في بداية هذا المسح (47). تم إنشاء أول سجل لمرض السكري في مقاطعة أليغيني من عام 1965 فصاعدًا ، حيث تتراوح معدلات الإصابة المبلغ عنها من 10.1 إلى 16.0 / 100000 / سنويًا وفقًا للجنس والخلفية العرقية. على الرغم من عدم الإبلاغ عن أي تغيير في الوقوع خلال الفترة 1965-1976 ، كان حجم العينة صغيرًا نسبيًا لتحليل الاتجاه الزمني ، خاصة عند إجراء تحليل المجموعات الفرعية (48).

لذلك ، يدعم هذا التحليل Krolewski في اقتراحه أن معدل الإصابة بمرض السكري في مرحلة الطفولة كان منخفضًا ومستقرًا نسبيًا حتى منتصف القرن ، وأظهر تحسنًا من الخمسينيات فصاعدًا (32). يبدو أن هذا قد تطور في نفس الوقت تقريبًا في بيئات تتراوح من شمال أوروبا إلى الولايات المتحدة وسردينيا.


ملخص

لم يعد من الممكن اعتبار T2D مرضًا للدول الغنية لأن أكثر من 60 ٪ من سكان العالم المصابين بمرض السكري يأتون من البلدان النامية. تعد الصين بؤرة رئيسية لوباء مرض السكري. ترتبط الزيادة في انتشار T2D بالتغيرات في نمط الحياة ، وزيادة انتشار السمنة ، والعوامل الوراثية. على الرغم من التقدم الكبير في الدراسات الجينية ، فإن الفائدة السريرية للمعلومات الجينية في التنبؤ والتعرف المبكر والوقاية من T2D لا تزال في مرحلتها الأولية. علم الصيدلة الجيني مجال ناشئ يستكشف دور المتغيرات الجينية الموروثة والمكتسبة في استجابة الدواء وفعاليته ، وبالتالي يمكن أن يقدم مساهمات في اختيار الأدوية المضادة لمرض السكري. نظرًا لأن المواقع التي تم تحديدها حتى الآن تشرح فقط قدرًا صغيرًا من التوريث المقدّر لـ T2D ، يجب إجراء دراسات مكثفة لتحديد المتغيرات السببية لـ T2D والتعديلات اللاجينية والتفاعلات الجينية والجينية والتفاعلات الجينية مع البيئة وترجمة النتائج الجديدة إلى السريرية. التطبيقات.